Ваш выбор - жизнь!

Послушным воле Творца,
логике Природы,
голосу Разума

Навигация

Связаться

E-mail: vladimir.zhukoff2013@yandex.by

Телефон: +375 17 3761822

Сотовый: +375 29 6313536

Лечение в Израиле


Глобус Беларуси - Архитектурные и иные достопримечательности Беларуси:


Карты Беларуси:



Праздники сегодня

Аллергия на алкоголь

В последнее время всё чаще и чаще приходится слышать об «аллергии на алкоголь». Мы не можем достоверно сказать, с чем именно это связано: то ли люди стали больше пить, то ли за последние 10 — 15 лет выросла распространённость аллергических реакций всех видов.
 
Одно можно сказать точно: если у Вас возникла, проявилась или утяжелилась аллергическая реакция под влиянием приёма алкогольных напитков, то это указывает либо на проблему в организме, либо на проблему в алкогольном напитке, изредка — на то и другое одновременно. Как всегда, прежде чем говорить о сложной теме, мы предлагаем Вам ознакомиться с теорией. Ниже — краткий рассказ о том, что такое аллергия. Многое упрощено, многое мы дали поверхностно, но у Вас будет понимание основных вещей, которые помогут Вам разобраться с тем, что происходит в Вашем организме при аллергической реакции на алкоголь и любой другой аллергии.
 
Немного теории: всё, что Вам нужно знать об аллергии
 
Термин «аллергия» происходит от двух греческих слов — «allos», что означает «иной, другой» и «ergon» — действие. Под «другим действием» подразумевается необычная реакция организма на какое-либо вещество. Не всякая необычная реакция организма на вещество может считаться аллергией — об аллергии говорят только тогда, когда реакция обусловлена только работой иммунной системы пациента. Иммунная система (иммунитет — от латинского слова «immunitas» — избавление, освобождение) организма отвечает за сопротивление чужим организмам и продуктам их жизнедеятельности. Немаловажно, что речь идёт о внутреннем, а не внешнем сопротивлении, т.е. о ситуациях, когда чужеродная жизнь уже проникла во внутреннюю среду организма.
 
Важно отметить, что иммунитет любого организма рассчитан только на противодействие чужеродным белкам. Чужеродный белок, способный вызвать иммунную реакцию, называют антигеном (от греческих слов «anti» — против, и «genos» — род, происхождение). Именно появление чужеродного белка, и ничего более, расценивается иммунитетом, как вторжение другого организма. Частным случаем враждебной жизни оказываются внутренние враги — собственные переродившиеся (изменённые под влиянием тех или иных причин) белки. В этом смысле деятельность иммунитета в организме аналогична деятельности НКВД и армии, вместе взятых. Аналогия достаточно глубока, поскольку в организме имеются свои аналоги пограничных частей, милиции, войсковых соединений, патрулей, учебных заведений, разведки и контрразведки. Помимо собственно иммунитета, направленного на уничтожение чужеродных белков, в системе самозащиты организма можно выделить неспецифическую часть, включающую фагоцитоз (способность клеток поглощать другие клетки или частицы), подсистему комплемента (белков, способных атаковать клеточные мембраны) и выделение противомикробных веществ на границе контактов внутренней среды организма с внешней средой (такими границами являются кожа, слизистые, просвет полых органов и протоков). Иногда эту неспецифическую часть не совсем верно называют неспецифическим иммунитетом. Принципиальная разница между иммунитетом и подсистемой неспецифической защиты состоит в том, что иммунитет способен в каждый цикл активности противостоять только одному конкретному чужеродному агенту, а для неспецифической защиты конкретные особенности врага не имеют значения. И хотя оба компонента защиты постоянно и тесно взаимодействуют, по умолчанию в организме работает именно неспецифическая часть, а иммунитет вступает в войну в случае, если подсистема неспецифической защиты не справляется. В последнем случае неспецифические защитники — фагоциты — выступают в роли антиген-репрезентирующих (представляющих) элементов. Фактически это означает, что фагоцит (дословно — «клетка-пожиратель»), поглотив и не сумев полностью переварить враждебную клетку или частицу, исторгает её остатки через свою клеточную мембрану. Торчащие остатки врага и служат меткой для бойцов иммунитета — лимфоцитов. Взаимодействуя с макрофагом (представляющим антиген фагоцитом), лимфоцит, можно сказать, на ощупь оценивает врага и запоминает его главные особенности — участки, с которыми в дальнейшем будут связываться специальные защитные вещества — антитела. Такие участки называют антигенными детерминантами. В дальнейшем информация об антигене, с которым предстоит вести борьбу, передаётся другим лимфоцитам в органах обучения.
 
Приобретение способности иммунокомпетентных клеток, не сталкивавшихся с конкретным антигеном непосредственно, реагировать на этот антиген, именуется сенсибилизацией к антигену или просто сенсибилизацией. В каком органе это произойдёт, зависит от того, в отношении каких видов лимфоцитов проводится обучение. Здесь необходимо кратко остановиться на теме специализации иммунокомпетентных клеток.
 
Лимфоциты, появляющиеся в организме, несмотря на общее название и одинаковый внешний вид, выполняют очень разные функции. Во-первых, они делятся на T- и B-лимфоциты. Название первых происходит от слова «тимус» — вилочковая железа, вторых — от слова «бурса», сумка. Бурса в качестве анатомически оформленного органа присутствует, например, у птиц; у человека её роль выполняет костный мозг, и, возможно, лимфоидные фолликулы.
 
Лимфоидные фолликулы это участки, своего рода узелки (не путать с узлами!), в которых скапливаются лимфоциты.
Большое количество лимфоидных фолликулов содержится в селезёнке, кишечнике (особенно, аппендиксе), миндалинах, лимфатических узлах. Т-лимфоциты, проходящие обучение в вилочковой железе, делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры.
 
T-хелперы (помощники) это те самые, пробующие врага на ощупь лимфоциты, которые в дальнейшем дают информацию об антигене, с которым нужно бороться, другим лимфоцитам. Именно эти лимфоциты-помощники сами являются объектами атаки при ВИЧ-инфекции (вызывающей СПИД), вследствие чего полноценная работа всего иммунитета становится невозможной. Строго говоря, среди Т-хелперов имеется две субпопуляции — Т1 и Т2, из которых именно Т2 важна для возникновения аллергических реакций. Различие между ними состоит в том, что субпопуляция Т1 помогает иммунному ответу Т-лимфоцитов, а субпопуляция Т2 — ответу B-лимфоцитов.
 
T-киллеры (убийцы, эффекторы, цитотоксические клетки) призваны не просто так или иначе нейтрализовать оказавшийся в организме антиген, но и уничтожить носитель этого антигена, в случае, если таковым оказывается чужеродная или переродившаяся клетка — например, бактерия, раковая клетка, либо клетка собственного организма, заражённая вирусом. От количества и качества работы T-киллеров зависит течение и исход большинства инфекционных заболеваний, а также устойчивость к онкологическим заболеваниям.
 
T-супрессоры (подавители) — это та часть T-лимфоцитов, которая останавливает иммунный ответ в ситуациях, когда таковой перестаёт быть необходимым. В некотором смысле функция T-супрессоров противоположна функции T-хелперов. Нарушение функции T-супрессоров также играет роль в развитии аллергических реакций, а именно в той части, которая именуется гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ).
 
В целом деятельность всех видов T-лимфоцитов именуется клеточным звеном иммунитета, поскольку таковая в конечном итоге направлена на уничтожение враждебной жизни в клеточных формах.
 
B-лимфоциты, проходящие обучение в бурсе (в реальной или виртуальной), применяют иную стратегию борьбы. Их деятельность сводится к синтезу и выделению антител. Антитела достаточно специфичны — они подходят к конкретному антигену, как ключ к замку. Связавшись с антигеном, антитело химически и физически нейтрализует его, и образует то, что называют иммунным комплексом. Иммунные комплексы, присутствующие в крови в свободном состоянии, называют «ЦИКами», или циркулирующими иммунными комплексами. Иммунный ответ не заканчивается образованием иммунных комплексов, поскольку опасность враждебного вторжения для обмена веществ защищающегося организма (его часто называют «хостом» или хозяином) на этом не ликвидирована. Иммунные комплексы должны быть поглощены фагоцитами и переработаны до низкомолекулярных гидрофильных (водорастворимых) веществ, которые впоследствии будут выведены как обычные побочные продукты метаболизма (с мочой, потом, экскрементами и т. п.). Длительно существующие ЦИКи сами становятся антигенами, в отношении которых также возможна сенсибилизация и выработка антител, правда, уже другого класса. Действие иммунных комплексов имеет большое значение в развитии аллергии, о чём дополнительно будет сказано ниже.
 
С химической точки зрения антитела являются белками, относящимися к группе гамма-глобулинов. Греческая буква «гамма» в качестве префикса означает, что соответствующий белок в ряду «альфа-бета-гамма» обладает наименьшей способностью к электрофорезу (смещению под действием электрического поля на каком-либо носителе). От общей концентрации гамма-глобулинов в крови зависит то, с какой скоростью будут оседать эритроциты в образце несвёртывающейся крови. Это проба, которую наши бабушки называли «РОЭ» (реакция оседания эритроцитов), и которая в настоящее время называется «СОЭ» (скорость оседания эритроцитов, erythrocyte sedimentation rate, ESR), позволяет быстро, просто и дёшево оценить степень напряжения иммунитета по общему анализу крови. Поскольку не все гамма-глобулины являются антителами, но все антитела являются гамма-глобулинами, в отношении антител используют уточняющее наименование «иммуноглобулины» и обозначение Ig.
 
У человека известно пять классов иммуноглобулинов — IgA, IgG, IgM, IgE и IgD. 
 
IgA содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек — в слюне, слёзной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах лёгких, мочеполовых путей и ЖКТ, где обеспечивает защиту поверхностей, сообщающихся с внешней средой, от чужеродных агентов. В крови его содержание незначительно, поэтому данный класс антител называют секреторным иммуноглобулином.
 
IgG — наиболее распространённый иммуноглобулин, обеспечивающий защиту от микроорганизмов и токсинов. Он способен преодолевать плацентарный барьер, ему принадлежит главная роль в защите от инфекций в течение нескольких первых недель жизни. У новорождённых защищённость усиливается благодаря поступлению в кровоток содержащегося в молозиве IgG через слизистую кишечника. IgG с большей лёгкостью, чем антитела других классов, распространяется в тканевой жидкости и имеет наибольшее значение для нейтрализации бактериальных токсинов и связывания микроорганизмов. IgG также участвует в некоторых видах аллергических реакций.
 
IgM — класс антител, который образуется при первичном иммунном ответе, т. е. при первом, а не повторном контакте с тем или иным антигеном. Необходимо отметить, что приобретение антигенных свойств собственными белками и ЦИКами, и начало выработки против них антител также следует относить к первичному иммунному ответу, поэтому оценка давности процесса при сравнении содержания IgG и IgM в крови пациента не всегда бывает однозначной.
 
Концентрация IgE в крови невелика, и лишь небольшая часть лимфоцитов слизистых оболочек и дренирующих их лимфоузлов синтезирует иммуноглобулины этого класса. Тем не менее, именно IgE принадлежит главенствующая роль в развитии аллергических реакций. Основная физиологическая функция IgE, видимо, состоит в защите внешних слизистых оболочек организма путём вызывания острой воспалительной реакции, а также в борьбе с многоклеточными врагами — паразитами. Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованную IgA, будут связываться со специфическими IgE на поверхности такой разновидности лейкоцитов, как тучные клетки, в результате чего последние получают сигнал к высвобождению вазоактивных (изменяющих просвет и проницаемость сосудов) веществ и хемотаксических (вызывающих химическое привлечение других клеток) факторов, а это, в свою очередь, вызовет приток циркулирующих в крови IgG, комплемента, фагоцитов и эозинофилов (лейкоцитов, продуцирующих тканеразрушающие (катионные) белки, а также способных выделять и поглощать вазоактивные вещества). В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов (глистов), нагруженных IgG, и усиленная продукция IgE в ответ на проникновение этих паразитов в организм будет обеспечивать эффективную защиту.
 
IgD открыт недавно. В крови человека он составляет менее 1%. Вопрос о конкретной форме участия IgD в иммунных процессах остается открытым. Предположительно он участвует в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов (то есть в поздних стадиях их обучения и проведении разведки боем).
 
Итак, мы разобрали (пусть очень бегло и поверхностно) почти все теоретические основания, которые потребуются нам для разговора об аллергических реакциях при употреблении алкогольных напитков. Почти — потому что остался один небольшой по объёму, но крайне важный момент. Касается он принципов распознавания «свой-чужой» при работе иммунной системы. Для понимания нескольких практически важных сторон нормальной и патологической работы иммунитета придётся осуществить краткий экскурс в такой предмет, как эмбриология. На этапе формирования иммунной системы у плода (от 9 до 12 недели беременности) появляющиеся иммунокомпетентные клетки проходят последовательное ознакомление с собственными тканями, и впоследствии считают своим всё то, с чем имели контакт в данный период. Всё остальное, с чем контакт не состоялся, по умолчанию считается чужим и подлежит обезвреживанию. В процессе такого внутриутробного ознакомления формирующийся иммунитет остаётся изолированным от тканей нескольких видов — это так называемые забарьерные органы и ткани. К ним относятся головной мозг, хрусталик глаза, щитовидная железа, хрящ, яички у мальчиков. Эти органы находятся под особой защитой, и в нормальных условиях иммунитет к деятельности по их защите не допускается. Как следствие, если по каким-то причинам контакт иммунитета с ними состоится, они воспринимаются как чужеродные, и против них начинается атака с мобилизацией всё большего и большего количества эффекторных и плазматических (синтезирующих и выделяющих антитела) клеток. То есть, организм атакует сам себя. Развивается то, что на языке врачей называется первичным аутоиммунным процессом (процессом в отношении врождённых аутоантигенов), и, как правило, имеет следствием тяжёлое поражение соответствующего органа. Для сравнения, вторичный аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-то повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит сенсибилизация к приобретённым аутоантигенам. И то, и другое может иметь место как во внутриутробном периоде, так и после рождения. Аутоиммунные процессы уже очень похожи на аллергию, но аллергией не являются. Несмотря на это, аллергические и аутоиммунные реакции путают между собой даже некоторые врачи. Между тем, разницу между ними очень легко понять, снова обратившись к аналогии с безопасностью государства.
 
Аутоиммунная реакция
 
Представим себе группу законопослушных граждан, собравшихся на какое-то мероприятие, в отношении которых поступило сообщение о том, что они готовят террористический акт. Кто-то даже видел у этих граждан нечто, похожее на оружие и взрывчатку. Куда следует доставляются фотографии этих граждан и сведения об их последнем местонахождении. Выезжает спецназ, проводит контртеррористическую операцию, в результате которой полностью или частично уничтожаются граждане, похожие на террористов, а заодно и место, в котором они находились. После этого прошедшие инструктаж бойцы по всей стране отстреливают или взрывают всех граждан, похожих на тех, которые были похожи на террористов, и места, в которых их нашли. Таким образом мы описали картину аутоиммунной реакции.
 
Аллергия
 
Другая ситуация — в квартире многоквартирного дома агентурным путём нашли реального террориста, занятого, например, подготовкой диверсии в близлежащем квартале. Но вместо того, чтобы поразить его пулей снайпера, управление по борьбе с терроризмом применяет несколько боеприпасов объёмного взрыва, уничтожая вместе с ним большую часть жителей дома, а то и с полдесятка соседних домов. В данном случае мы описали аллергическую реакцию.
 
Таким образом, об аутоиммунной реакции говорят тогда, когда ошибочно само вступление иммунитета в действие, а об аллергической — когда враг действительно существует, но действие иммунитета либо избыточно, либо наносит организму вред, превышающий вред от чужеродного вторжения, или сопоставимый с ним.
 
Любопытное
 
По мнению ряда учёных, повреждающее действие аллергии может оказаться эволюционно выгодным явлением — так, в последние 30 лет высказывается гипотеза, что повышенная активность звеньев аллергической реакции предохраняет и от такой враждебной многоклеточности, как злокачественная опухоль. Если в обычных условиях одиночная переродившаяся в злокачественную клетка уничтожается на месте T-киллером, то в условиях аллергической реакции может быть уничтожен и ансамбль таких клеток, представляющий собой микроопухоль. Опухолевый ансамбль возникает в ситуации, когда одиночная переродившаяся клетка была по тем или иным причинам упущена T-киллером, и, начиная с определённого количества клеток, приобретает механизмы самозащиты от иммунной системы хозяина.
 
Гиперчувствительность по типу аллергии даёт организму дополнительный шанс на этапе между упущением (допуском до деления) одной опухолевой клетки и формированием анатомически различимой опухоли. Впрочем, рассуждения о противоопухолевой роли аллергии носят теоретический характер, поскольку не подтверждены какими-либо прямыми экспериментами. На сегодняшний день в США и Канаде начато большое популяционное статистическое исследование на данную тему, но из-за требуемой длительности наблюдений первые конкретные результаты будут получены лишь через несколько лет.
 
Подведём некоторые промежуточные итоги сказанного. Любой способный к выживанию организм обладает развитой эшелонированной обороной и службой безопасности, способной противостоять чужеродному вторжению. Критерием враждебного вторжения для иммунитета является появление незнакомого белка. Боевые части, противостоящие вторжению, состоят из клеток-фагоцитов (пожирателей), способных поглощать другие клетки и инородные частицы, в том числе комплексы антиген-антитело; клеток-киллеров, способных разрушать чужеродные клетки, и плазматических клеток, способных выделять антитела. Работа иммунитета требует точной разведывательной информации и усиленного снабжения ресурсами, а значит, хорошего транспорта и логистики, мобилизации наличных сил и возможности быстрой мобилизации из резервов. Для этого используются режимы наибольшего благоприятствования, и блокируются физиологические процессы и поведение, способные отвлечь ресурсы от иммунной системы (двигательная активность, пищеварение, размножение, рост, кровоснабжение тканей, не участвующих в войне).
 
Необходимые режимы обеспечиваются действием веществ, выделяемых самими иммунокомпетентными клетками. Многие из этих веществ служат для сигнализации и взаимодействия отдельных звеньев иммунитета между собой. Борьба с чужеродным вторжением сопровождается нарушением работы собственных органов и разрушением клеток и тканей. Боевые действия должны быть своевременно прекращены, для чего формируются специальные подразделения. Иногда иммунная реакция возникает не против врагов, а против своих (аутоиммунный процесс) или оказывается чрезмерной, принося вред сама по себе (аллергия).
 
С патофизиологической точки зрения развитие аллергической реакции выглядит следующим образом (конечно, с учётом неизбежного сокращения и упрощения). В первую очередь аллерген должен тем или иным образом оказаться в организме. Аллергеном мы будем называть антиген, инициирующий аллергическую реакцию. Поскольку в качестве антигена может выступать только белок, но аллергию способны вызвать и небелковые вещества, разделим все аллергены на две категории. К первой категории отнесём именно белковые вещества — например, белки и пептиды вакцин и сывороток, плазмы крови, печёночные гидролизаты, яд насекомых, змей, морских животных, паразитарные антигены, морская рыба и морские животные, яичный белок и продукты неполного переваривания молока. Назовём аллергены первой категории классическими. Ко второй категории отнесём пыльцу растений, небелковые лекарства, низкомолекулярные соединения, полисахариды бактериальной стенки, и всё остальное, что не имеет белкового строения. Аллергены данной категории именуются гаптенами. Гаптены, не являясь антигенами сами по себе, способны вступать в соединение с белками организма хозяина таким образом, что последние меняют свою конформацию с обнажением антигенных детерминант. К важнейшим гаптенам относятся антибиотики (особенно пенициллинового ряда), органические соединения ртути, препараты для местной анестезии, арсфенамин, парааминосалициловая кислота, миорелаксанты, дифенгидрамин, пробенезид, рентгеноконтрастные вещества, бромсульфалеин, оксид этилена.
 
Наиболее очевидные пути поступления аллергена в организм — через дыхательные пути (с дыханием), ЖКТ (с водой, пищей, лекарственными препаратами), кожные покровы (при ужалениях насекомых, укусах животных, травмирование шипами растений, инъекции препаратов, заражение грибками), слизистую влагалища при половом акте. Для начала аллергической реакции аллерген должен так или иначе оказаться там, куда может добраться мононуклеарный фагоцит — макрофаг. Макрофаг поглощает аллерген, либо его носитель, и в случае неполного переваривания презентирует его на своей клеточной мембране. Т-хелпер изучает представленный антиген, и сигнализирует о его свойствах другим лифоцитам. Происходит сенсибилизация к аллергену.
 
При повторном поступлении аллергена в организм сенсибилизированные B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и начинают в больших количествах вырабатывать антитела, в первую очередь — IgE. IgE, соединяясь с аллергеном, образует иммунные комплексы, которые связываются с рецепторами клеток, способных вырабатывать вазоактивные вещества в качестве медиаторов воспаления. Вазоактивные вещества предназначены для повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге аллергической реакции, расширения просвета сосудов. Их действие приводит к усилению кровоснабжения проблемного участка, и одновременно — к отёку тканей (переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточные пространства), зуду, покраснению, местному повышению температуры и боли. К выделяемым медиаторам аллергии относятся гистамин и серотонин, к синтезируемым — лейкотриены, простагландины, тромбоксан, простациклин, брадикинин. При наличии избытка ЦИК происходит взаимодействие также с рецепторами клеток различных органов и тканей. Образование стойкой химической связи иммунного комплекса с рецепторами клеток некоторых чувствительных тканей может привести к длительному извращению работы калиево-натриевого насоса (механизма, осуществляющего обмен ионами через клеточную мембрану против градиента концентрации) и (или) повреждению клеточной мембраны. Чувствительность клеточных мембран к повреждению вследствие изменения конформации рецепторов зависит от количества и разнообразия рецепторов на единицу площади мембраны. Извращение работы калий-натриевого насоса, нарушение целостности клеточных мембран и вторичная активизация некоторых внутриклеточных ферментов приводит к повышению проницаемости тканевых барьеров, усугублению тканевой гипоксии (недостатку кислорода в тканях), и как следствие, дополнительному накоплению жидкости в полостях и отёку тех органов и тканей (включая головной мозг), которые получают вследствие централизации кровообращения большее количество крови.
 
Участие ряда плазменных факторов свёртывания крови в иммунных реакциях, перераспределение ионов кальция в сторону повышения его внутриклеточной концентрации и снижения внеклеточной, высвобождение тканевых факторов свёртывания при повреждении тканей, сгущение крови способствуют развитию ДВС-синдрома — нарушению свёртывания крови, при котором парадоксальным образом кровоточивость сочетается с тромбообразованием.
 
Аллергия на алкоголь
 
Развитие той или иной клинической формы аллергии зависит от степени сенсибилизации организма пациента и количества поступившего антигена, конституциональных особенностей (врождённых особенностей метаболизма в различных органах) и наличия имеющихся и перенесённых заболеваний; признаки всех вариантов течения аллергии в той или иной мере наблюдаются при любом из них. О некоторых смертельно опасных формах аллергии, которые могут развиться при употреблении алкоголя — бронхоспастическом синдроме и отёке Квинке — Вы можете прочесть в стате «Когда вызывать «скорую помощь» при похмелье». Другими формами аллергии являются местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В этом ряду клинических форм тяжесть состояния колеблется от местной аллергической реакции, вызывающей не более, чем дискомфорт, до анафилактического шока, приводящего к смерти за время от нескольких минут до пары часов.
 
Исходя из сказанного, становится понятно, что сам по себе алкоголь, как главный компонент всех алкогольных напитков, не может выступать в роли антигена, а значит, и аллергена. Во-первых, потому что алкоголь является естественным метаболитом (то есть, он вырабатывается в организме), а во-вторых, потому что размеры и строение молекулы алкоголя не позволяют ему образовать антигенную детерминанту. С этих же позиций нужно подходить и к утверждению некоторых людей, о том, что у них аллергия на глюкозу (без постоянного присутствия которой в крови было бы невозможно приподнять голову над подушкой) или аскорбиновую кислоту (также обязательное вещество в метаболизме человека). Поэтому в случае развития аллергической реакции, связанной с употреблением спиртного, речь может идти только о двух вещах: 
 
1. То или иное вещество, присутствующее в алкогольном напитке в качестве примеси (иногда — микропримеси), выступает в роли гаптена (реже — классического аллергена).
2. Алкоголь меняет нечто в организме таким образом, что в нём начинают образовываться и (или) начинают поступать в кровь другие аллергены.        
                                                     
Рассмотрим наиболее вероятные варианты по обеим позициям.
 
Многие вина и шампанское содержат сернистый ангидрид, который попадает в продукт из-за того, что сернистым ангидридом обрабатывают виноградники, и он применяется при изготовлении вина в качестве стабилизатора начального сусла. У некоторых людей сернистые соединения вызывают сильную аллергию потому, что они охотно вступают во взаимодействие с белками организма по месту нахождения серосодержащих аминокислот в пептидной цепи. Это приводит к изменению конформации белковой молекулы и иногда имеет следствием открытие антигенных детерминант.
 
Другой вариант — наличие в напитке примесей в виде пестицидов, которые применялись на этапе выращивания винограда или других сельскохозяйственных культур. Кстати, распространённый вид аллергии на шоколад и цитрусовые чаще всего является аллергией на пестициды, присутствующие в какао-бобах и лимонах/апельсинах. Так называемые развивающиеся страны, где обычно и выращиваются какао-бобы и цитрусовые, используют пестициды в повышенных количествах (поэтому с осторожностью употребляйте, например, ананасы: не более килограмма в сутки). Впрочем, у многих людей имеется аллергия на орехи, причём, как правило, определённого вида, например, лесной орех или миндаль. Миндаль является штатным компонентом некоторых сортов ликёра и глинтвейна.
 
Некоторые фальсифицированные вина, коньяки, настойки, содержат искусственные или растительные добавки — красители, стабилизаторы, ароматизаторы. Среди них достаточное количество соединений, способных выступить в роли гаптенов.
 
Некоторые люди, длительно (годами) употребляющие пиво, получают сенсибилизацию к клейковине ячменя. У таких пациентов какой-либо белок эпителия кишечной стенки в части аминокислотной цепи имеет сходство по химическому строению с некоторым участком аминокислотной цепи клейковины. Со временем эпителий кишки, конъюнктивы глаза, уретры и синовиальной оболочки суставов в качестве вторичного аутоантигена начинает атаковаться антителами, приводя в итоге к сложному аутоиммунно-аллергическому синдрому. Он может проявляться в форме артрита и колита с диареей (поносом), либо в форме труднодиагностируемых кожных высыпаний по всему телу. Пивной колит, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и проникновению в кровь классических аллергенов из просвета кишечника.
 
Употребление «чистых» алкогольных напитков, таких как водка или разведённый спирт, также может приводить к аллергии. Причины этого отличаются от описанных выше. С одной стороны, алкоголь, будучи хорошим органическим растворителем, увеличивает проницаемость биологических барьеров. Это означает, что увеличение проницаемости кишечной стенки может привести к попаданию в кровь микробных токсинов (кишечник — оптовый склад микробов) или недопереваренных белков, принятых в пищу. Некоторые токсины и все недопереваренные белки уже оказываются классическим аллергенами и вызывают, как минимум, крапивницу.
 
С другой стороны, крепкие напитки, начиная с некоторой дозы, угнетают ферментную активность поджелудочной железы, особенно в условиях одновременного принятия больших количеств пищи. Важнейшей пищеварительной функцией поджелудочной железы является превращение чужеродного белка в заготовки для своего — переваривание белков, то есть разрушение пептидной цепи до отдельных аминокислот. Попадая в кровь, отдельные аминокислоты никакой иммуногенной активностью не обладают и используются внутриклеточно для синтеза собственных полипептидных цепей. При абсолютной или относительной недостаточности ферментной активности поджелудочной железы, принятый в пищу чужеродный белок распадается не до отдельных аминокислот, а до их цепочек (пептидов), которые в норме могут и не проходить через кишечный барьер, но проходят через него в условиях повышения проницаемости под действием алкоголя и (или) других факторов, например, фонового колита. Существуют пептиды, способные в определённые моменты проникать через кишечную стенку и в условиях ненарушенной проницаемости — так, известная многим аллергия на коровье молоко в действительности оказывается следствием недостаточного пищеварения и неполного распада молочного казеина, альбумина или глобулинов на отдельные аминокислоты. Автору приходилось сталкиваться с пациентами, у которых наблюдалась аллергия на коровье молоко в детстве, а в зрелом возрасте она возвращалась в случае обильных возлияний.
 
Что делать, если появилась аллергия на алкоголь
 
Как определить, что ваше недомогание является аллергией на алкоголь?
 
Локальными симптомами аллергической реакции могут быть отёк какого-либо органа, гиперемия (покраснение ткани), гипертермия (местное, ограниченное повышение температуры), кожная сыпь (например, в случае крапивницы напоминающая ожог от крапивы — в виде множественных волдырей разного размера) и зуд. При появлении таких симптомов можно самостоятельно принять антигистаминный препарат и (или) Преднизолон.
Общими симптомами, которые развиваются в более тяжёлых случаях, являются затруднение дыхания, слабость и падение артериального давления. В наиболее тяжёлых случаях к этим симптомам присоединяются сильные боли в голове, животе, спине, груди, чувство страха, а также судороги, обморок, кома. В этих вариантах аллергическую реакцию можно спутать с другой опасной болезнью. Следует обратиться к врачу, чтобы он установил точную причину этих симптомов.
 
Практическими выводами, которые можно сделать на основе изложенного в статье, могут быть следующие:
 
В острых и тяжёлых случаях, при развитии угрожающих жизни форм аллергии (нарушение дыхания, падение артериального давления, обморок, кома) немедленно обращаться за квалифицированной медицинской помощью — звонок «03» (в Беларуси «103»).
При неоднократном возникновении аллергической реакции, связанной с приёмом алкогольного напитка, следует определить, связана ли реакция с видом напитка, его дозой, или самим фактом употребления алкоголя.
Навсегда исключить употребление алкогольного напитка, с приёмом которого было связано возникновение аллергической реакции более двух раз в жизни.
При возникновении реакций на крепкий алкоголь, в следующий раз исключить напитки со сложным составом (виски, текила, самогон), попытаться снизить дозу водки или перейти на коньяк: коньяк содержит существенное количество дубильных веществ, которые снижают проницаемость кишечного барьера.
При нерегулярном возникновении аллергии, не связанном с конкретным напитком или дозой, обратить внимание на поддержку пищеварения — опытно-логическим путём исключить из закуски подозрительные продукты, профилактически применять пищеварительные ферменты и сорбенты.
При возникновении аллергических реакций, не сопровождаемых нарушением дыхания и сознания, оказать первую помощь: быстро промыть желудок холодной водой, дать антигистаминнные препараты — лучше препараты нового поколения: Акривастин, Лоратадин, Хлоропирамин. Через 10 мин — Преднизолон внутрь в дозе 30 мг на 70 кг массы тела, при отсутствии улучшения здоровья — звонок «03» (в Беларуси «103»).
При появлении затруднений дыхания применить любой антиастматический ингалятор.
После купирования аллергической реакции пройти обследование у терапевта и аллерголога.
 
Автор статьи, эксперт сайта Похмелье.ру: врач-токсиколог, кандидат медицинских наук Станислав Радченко.
 
Источник: http://pohmelje.ru