Ваш выбор - жизнь!

Послушным воле Творца,
логике Природы,
голосу Разума

Навигация

Связаться

E-mail: vladimir.zhukoff2013@yandex.by

Телефон: +375 17 3761822

Сотовый: +375 29 6313536

Лечение в Израиле


Глобус Беларуси - Архитектурные и иные достопримечательности Беларуси:


Карты Беларуси:



Праздники сегодня

В помощь онкогематологическим больным. Опухоли кроветворной ткани, их диагностика и лечение: рекомендации врачей.


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гематология в переводе с греческого – учение о крови.

Гематология – это раздел физиологии и медицины, изучающий кровь, кроветворные органы, а также заболевания крови и костного мозга (к ним относятся анемии и гемобластозы).

В настоящее время стало очевидным, что гематология представляет собой одну из самых бурно развивающихся медицинских специальностей. В клиническую практику внедряются все новые высокотехнологичные, информативные методы диагностики и лечения. В терапии болезней системы крови используются сложные многокомпонентные программные методы воздействия на них, позволяющие излечивать многие, в недавнем прошлом фатальные, опухоли.

Онкогематология.Онкогематология – область медицины, находящаяся на стыке гематологии и онкологии и изучающая злокачественные заболевания кроветворной системы, или так называемые гемобластозы, а также пре-злокачественные (способные к перерастанию в злокачественные) миелодисплазии, их причины (этиологию) и механизмы развития (патогенез), их естественное течение, диагностику, лечение и прогноз.

Онкогематологические заболевания представляют собой весьма разнородную группу нозологических форм, имеющих различное происхождение, частоту встречаемости, течение и прогноз. В основе каждого из этих заболеваний лежит генетически измененная клетка-предшественница, по каким-то причинам избежавшая контроля собственной иммунной системы.

Современная терапия онкогематологических заболеваний, основанная на знании приведших к ним генетических дефектов, позволила добиться потрясающих результатов. Когда-то абсолютно неизлечимые болезни, такие как острый промиелоцитарный лейкоз или хронический миелолейкоз, в результате направленной терапии перешли в разряд заболеваний с относительно благоприятным течением.

Данный сборник нашего сайта посвящен информационной помощи больным с онкогематологическими заболеваниями, проходящим диагностику и клиническое лечение. Эти заболевания усилиями современной медицины успешно поддаются лечению. И Ваше желание преодолеть болезнь является половиной той победы, к которой Вы придёте вместе с врачом.

Гематология – раздел медицины, занимающийся диагностикой и лечением заболеваний крови и лимфатической системы.

Серьезные болезни крови достаточно редки и требуют специального обследования и терапии в отделениях или центрах, специализирующихся на лечении гематологических больных. Тем не менее, большинство пациентов, страдающих нарушениями кроветворения, обычно первоначально обращаются к врачам широкого профиля. Обязательными причинами для консультации гематолога являются следующие нарушения:

  • Анемии (пониженный уровень гемоглобина)
  • Повышение гемоглобина
  • Повышенная кровоточивость
  • Повышенное/пониженное число тромбоцитов
  • Повышенное/пониженное число лейкоцитов
  • Увеличение лимфатических узлов

Зачастую отклонения в картине крови, нарушения свертываемости или увеличение лимфатических узлов являются проявлениями серьезных заболеваний других органов и систем. Осмотр и специальное обследование, назначенное специалистом, поможет не только установить причину выявленных отклонений, но и назначить адекватное лечение как самого нарушения, так и возможного заболевания, его вызвавшего.

 
 
 
 
 
 

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Острый лейкоз – это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.

Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови – эритроцитов, белых клеток крови – лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови, – тромбоцитов.

Симптомами острого лейкоза являются:

  • Кровоточивость
  • Слабость, утомляемость
  • Бледность
  • Склонность к инфекциям

Перечисленные симптомы не являются характерными только для острого лейкоза и могут быть обнаружены при других заболеваниях.

Выделяют две основные формы острого лейкоза – острый лимфобластный и острый миелобластный. Каждое из этих заболеваний подразделяется на множество подвидов, отличающихся по своими морфологическими, иммунологическими и генетическими свойствами, а также по подходам к их лечению. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.

Диагноз острого лейкоза помогают поставить следующие виды исследований:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий и биохимический анализы крови
  3. Исследование костного мозга. В образце костного мозга, получаемом из грудины или подвздошной кости, при остром лейкозе выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами)
  4. Специальное иммунологическое исследование – иммунофенотипирование.
  5. Иммунофенотипирование проводится методом проточной цитометрии и позволяет определить, к какому подвиду лейкоза принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение для выбора оптимальной программы лечения
  6. Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование. При цитогенетическом исследовании выявляют специфические хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить агрессивность заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне
  7. Дополнительные исследования. При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевые клетки. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение.

По материалам Клиники гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Миелодиспластический синдром

Миелодиспластический синдром (МДС) – группа гематологических заболеваний, обусловленных нарушением работы костного мозга по воспроизведению одного или более типов клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. У людей, страдающих МДС, костный мозг, компенсируя естественный процесс уничтожения клеток крови селезенкой, не в состоянии воспроизвести их в нужном количестве. Это приводит к увеличению риска инфекций, кровоточивости и анемии, которая также проявляется усталостью, одышкой или сердечной недостаточностью. Развитие МДС может носить как спонтанный характер (без видимых причин), так и быть обусловленным использованием химиопрепаратов, облучения. Последний вариант МДС часто называют «вторичным», и хотя встречается он гораздо реже, хуже поддается лечению. Подавляющее большинство случае «первичного» МДС развивается у людей старше 60 лет, в детском возрасте болезнь встречается редко.

В подавляющем большинстве пациенты обращаются за помощью с жалобами на усталость, утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружения – симптомами, связанными с развитием анемии. Остальным же пациентам диагноз устанавливается случайно, при лабораторном тестировании анализов крови, сделанных по другим причинам. Реже диагноз устанавливается при лечении инфекции, геморрагического синдрома, тромбоза. Такие признаки, как потеря веса, немотивированная лихорадка, болевой синдром, также могут быть манифестацией МДС.

Диагностика МДС базируется, прежде всего, на лабораторных данных, которые включают:

Классификация МДС основывается на количестве и типе бластных клеток, а также наличии хромосомных изменений, при этом тип МДС у пациента по мере развития заболевания может изменяться в сторону прогрессирования, вплоть до развития острого миелобластного лейкоза у 10% пациентов. Это система классификации используется ВОЗ.

Возможно, самая полезная система клинической классификации для МДС – Международная Прогностическая Система (IPSS). Эта модель была разработана для оценки таких переменных категорий как возраст, тип бластных клеток, генетические изменения. На основании этих критериев было выявлено 4 группы риска – низкий, промежуточный 1, промежуточный 2 и высокого риска.

Рекомендации по лечению основываются именно на отношении пациента к какой-либо из групп риска. Так пациент с низким уровнем риска может жить много лет прежде, чем потребуется лечение МДС, в то время как человек с промежуточным или высоким риском обычно нуждается в немедленном начале лечения.

В настоящее время нет никакого иного способа радикального лечения МДС кроме пересадки костного мозга, хотя существует множество схем для контроля симптомов, осложнений и улучшения качества жизни.

Рекомендации NCCN предлагают, чтобы выбор лечения был основан на возрасте пациента, оценке возможности пациента выполнять нормальные ежедневные задачи и группе риска.

  • Высокоинтенсивная терапия требует стационарного лечения и включает интенсивную полихимиотерапию и трансплантацию стволовых клеток.
  • Лечение низкой интенсивности включает методы, не требующие длительного стационарного лечения, проводящиеся в амбулаторных условиях или в условиях дневного стационара, – низкодозная химиотерапия, иммунодепрессивная, заместительная терапии.
  • Пациенты моложе 61-летнего возраста с минимальными признаками и находящиеся в группе промежуточного риска 2 или высокого риска (ожидаемое выживание 0.3-1.8 года) требуют высокоинтенсивной терапии.
  • Пациенты низкой или промежуточной 1 категории (ожидаемое выживание 5-12 лет) лечатся терапией с низкой интенсивностью.
  • Пациенты моложе 60-летнего возраста с хорошим статусом и ожидаемым выживанием между 0.4 и 5 годами обычно лечатся схемами низкой интенсивности, хотя могут рассматриваться как кандидаты для высокоинтенсивной терапии, включая трансплантацию.
  • Для пациентов с ограниченным сроком жизни рекомендуются поддерживающая и симптоматическая терапии и/или методы лечения низкой интенсивности.

Лечение низкой интенсивности

Поддерживающая терапия является важной частью лечения, и учитывает, как правило, пожилой возраст пациентов, она включает симптоматическую терапию, направленную на поддержание уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Эта терапия призвана улучшить качество жизни и продлить её продолжительность.

  • Трансфузия эритроцитарной массы необходима для купирования анемического синдрома. При необходимости неоднократных и массивных трансфузий возникает риск перегрузки железом, что требует использование хелатной терапии.
  • Переливание тромбоцитов требуется для профилактики или купирования кровоточивости и, как правило, не ведёт к отдаленным осложнениям.
  • Гемопоэтические ростовые факторы – белки, способствующие росту и развитию клеток крови, их использование позволяет сократить потребность в заместительных трансфузиях. Однако много пациентов с МДС не отвечают на ростовые факторы. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) или гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) могут увеличивать количество нейтрофилов, однако терапия только ими одними не рекомендуется. Рекомбинантный эритропоэтин (EPO, Procrit®, Epogen®) способствует увеличению числа эритроцитов и уменьшает зависимость от гемотрансфузий приблизительно у 20% пациентов с МДС.

Комбинированная химиотерапия, используя G-CSF наряду с EPO, может быть более эффективной, чем использование одного только EPO, особенно у людей из низкой группы риска при пониженном фоновом уровне EPO в сыворотке.

Иммунодепрессивные препараты могут быть эффективны у пациентов с гипопластическим типом кроветворения. Некоторые из этих пациентов, особенно молодые с ранней стадией болезни и гипоплазией, отвечают на иммунодепрессивные методы лечения, которые противостоят иммунной атаке на костный мозг. Использование иммунодепрессивной терапии может позволить 50-60% пациентам с HLA DR2 типом ткани прекратить заместительную терапию.

Схемы иммунодепрессивных методов лечения включают антитимоцитарный глобулин (ATG) и циклоспорин. ATG обычно используется в качестве внутривенной инфузии один раз в день в течение 4 дней, в то время как циклоспорин обычно назначает перорально (приём таблеток) на длительное время, до развития тяжелых осложнений или прогрессирования МДС на фоне лечения. Наиболее частыми осложнениями терапии ATG можно считать сывороточную болезнь, купируемую назначение стероидных гормонов.

Производные талидомида – препарата, стимулирующего иммунную систему и его аналоги (Revlimid®, lenalidomide), – успешно используются в лечении других гемобластозов (лимфомы, множественная миелома).

Lenalidomide особенно эффективен у пациентов с анемией из низкой или промежуточной 1 групп МДС с повреждением 5 хромосомы (синдром 5q минус).

Химиотерапия

Низкие дозы цитостатиков в монорежиме могут быть рекомендованы для людей с промежуточным или высоким риском, которые не являются кандидатами для высокодозной терапии в силу различных причин.

  • Цитарабин – наиболее широко изученный препарат, хотя частота достижения полной ремиссии при его использовании ниже 20%.
  • Децитабин (Dacogen®) – современный, весьма эффективный препарат, использование которого сопряжено с высоким риском осложнений.

Терапия МДС высокой интенсивности

Пациенты с промежуточным или высоким риском при МДС подлежат терапии режимами химиотерапии аналогично используемым для лечения острого миелобластного лейкоза ОМЛ. Однако это лечение рекомендуется относительно молодым людям (моложе 60 лет), с хорошим жизненным статусом и при отсутствии HLA-идентичного донора. Этот тип лечения лучше не применять у лиц старше 60 лет, а также при низком жизненном статусе или большом числе цитогенетических нарушений, так как сопряжен с тяжелыми осложнениями.

У некоторых пациентов поддерживающая терапия может обеспечить тот же результат, что и химиотерапия, но с более низким риском осложнений или токсичности. Некоторые пациенты добиваются большего успеха при проведении только симптоматической терапии осложнений МДС (анемии, инфекции, кровоточивости), не пытаясь излечить саму болезнь.

Как ранее упоминалось, трансплантация стволовых клеток является единственным видом лечения, который может привести к длительной ремиссии. Однако осложнения терапии могут превалировать над возможным эффектом. В прошлом пациентов старше 50 лет не рассматривали как кандидатов для такого лечения. Достижения последних пятнадцати лет позволили отодвинуть возрастную планку до 60 лет и старше. Однако приблизительно 75% пациентов с МДС на момент установки диагноза уже старше 60 лет, таким образом, обычная трансплантация может быть предложена только малой части пациентов.

Трансплантация рекомендуется для людей с промежуточным 1, промежуточными 2 и высоким риском моложе 60 лет и наличием идентичного донора, но не для пациентов с низкой группой риска. Хотя есть существенный шанс на получение ремиссии у пациентов из группы риска (60%), весьма высоки (более 40%) связанные с пересадкой смертельные случаи и частота рецидивирования в течение 5 лет. Возможно использование неродственных доноров, но в этой ситуации возраст пациента является важным фактором в успехе лечения.

Использование режимов пониженной интенсивности при трансплантации расширяет категории пациентов, которым можно провести это лечение, но долгосрочные результаты еще нуждаются в оценке. Пока создается впечатления о повышенной частоте рецидивов по сравнению со стандартной подготовкой к трансплантации.

У пациентов с МДС средняя продолжительность жизни зависит от категории риска и возраста. Есть значительные вариации течения болезни от пациента к пациенту, особенно в группе низкого риска.

Руководитель отделения гематологии
Медицинского центра Банка России,
кандидат медицинских наук
Колганов Александр Викторович

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ ПАРАГРАФА

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Хронический миелобластный лейкоз

Хронический миелобластный лейкоз (ХМЛ), называемый также хроническим миелоидным или миелоцитарным лейкозом, – это наиболее часто встречаемая разновидность лейкоза.

Хроническим миелобластным лейкозом чаще болеют взрослые, но около 2% случаев приходится на долю детей. Ежегодно в России фиксируется около 2000 новых случаев этого заболевания.

Хронический миелобластный лейкоз не является стопроцентно наследственным заболеванием, но можно говорить о передающейся по наследству склонности к этой болезни. Заболевшие ХМЛ люди имеют дефект, который заставляет одну хромосому прерываться и присоединяться к другой хромосоме, что приводит к образованию неправильной короткой хромосомы, известной как Филадельфийская хромосома.

Хронический миелобластный лейкоз (ХМЛ). 

Этот обмен генетической информацией заставляет два гена, BCR и ABL, объединяться в один ген, называемый BCR-ABL. Ген BCR-ABL вынуждает клетки костного мозга производить аварийный фермент, который стимулирует предшественники лейкоцитов, в конечном счете, приводя к повышению уровня лейкоцитов в периферической крови и увеличению селезенки. В итоге болезнь, имеющая в дебюте хронический характер, может преобразоваться в более агрессивную форму, названную острым лейкозом. Термин «хронический» подчеркивает тот факт, что болезнь обычно развивается медленно, хотя возможен переход болезни в стадию ускорения или акселерации, когда скорость развития болезни значительно увеличивается.

Различают следующие стадии хронического миелолейкоза:

В этой стадии хронический миелолейкоз практически никогда не диагностируется или выявляется при случайном исследовании крови, поскольку симптоматика в этот период почти отсутствует.

Обращает на себя внимание только постоянное и, вроде бы, абсолютно немотивированное повышение лейкоцитов. Важным гематологическим признаком неблагополучия является увеличение количества базофилов и эозинофилов различной зрелости. Анемия в этот период не наблюдается.

Увеличивается селезенка, что может проявляться неприятными ощущениями в левом подреберье, чувством тяжести, особенно после еды.

На момент выявления ХМЛ приблизительно 85% людей находятся в хронической фазе. Эта фаза продолжается несколько лет и хорошо контролируется лекарственными препаратами.

Характеризуется появлением клинических признаков заболевания:

  • Отмечается быстрая утомляемость, потливость, повышенная температура и потеря веса.
  • Почти постоянным признаком в этот период является увеличение селезенки, достигающее в ряде случаев значительных размеров. Появляются тяжесть и боли в левом подреберье, особенно после ходьбы. Почти у половины больных могут развиться инфаркты селезенки, проявляющиеся острыми болями в левом подреберье.
  • Печень также увеличена, но функциональные нарушения выражены незначительно, то есть при биохимическом исследовании крови изменений либо отсутствуют, либо минимальны.
  • Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечнососудистой системы (боли в сердце, аритмия). Эти изменения обусловлены интоксикацией организма, нарастающей анемией.

В этой фазе в костном мозге выявляется менее 5% незрелых бластных клеток.

Именно на этот период приходится обычно и подозрение на наличие болезни, и диагностирование, и основное течение болезни. Под действием химиотерапии достигается состояние ремиссии: уменьшается размер селезенки, печени, выравнивается формула крови. Такое состояние у больных, принимающих специальное лечение, может длиться 5-6 лет и более.

Во время ускоренной фазы, созревание лейкоцитов прогрессивно нарастает, уровень бластных клеток в костном мозге и периферической крови повышается до 10-19%, могут развиваться новые генетические мутации, что делает болезнь трудно управляемой.

Развёрнутая и яркая клиническая симптоматика.

Эта стадия по течению болезни аналогична очень агрессивному острому лейкозу. В фазе бластного криза в периферической крови и костном мозге определяется более 20% бластных клеток.

Прогрессивно нарастают симптомы заболевания, состояние значительно ухудшается.

Выбор терапии зависит от фазы ХМЛ, доступности донора стволовых клеток, кандидатуры пациента для трансплантации стволовой клетки и предпочтения самого пациента.

Химиотерапия остается единственным методом лечения многих больных, чье физическое состояние не позволяет проводить трансплантацию, не всякий пациент имеет гистологически совместимого донора. Другие пациенты выбирают химиотерапию, не желая подвергаться высокому риску (в т.ч. летальному), сопутствующему трансплантации.

Как правило, ХМЛ диагностируется в хронической фазе, и первая линия лечения представлена ингибиторами тирозин-киназы – наиболее эффективные средства. В настоящее время доступны три препарата: иматиниб (Gleevec®), дазатиниб (Sprycel®) и нилотиниб (Tasigna®).

Официально признанным средством первичной терапии считается иматиниб (Gleevec®). При неэффективности переходят на лечение дазатинибом (Sprycel®) и нилотинибом (Tasigna®).

Для лечения ХМЛ у больных, не отвечающих на ингибиторы тирозин-киназы и не являющимися кандидатами для трансплантации, используются гидреа и интерферон альфа с или без цитарабина.

Лечение при его эффективности приводит к нормализации анализа крови – гематологический ответ. Достижение гематологического ответа важно, но оно не гарантирует, что болезнь полностью контролируется. Важно уменьшить или полностью уничтожить клетки с Филадельфийской хромосомой, это расценивается как цитогенетический ответ. Наиболее ценно достижение молекулярного ответа на лечение – отсутствие гена BCR-ABL.

Потенциальным методом лечения является трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Руководитель отделения гематологии
Медицинского центра Банка России,
кандидат медицинских наук
Колганов Александр Викторович

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ ПАРАГРАФА

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Парапротеинемический лейкоз

Множественная миелома (миеломная болезнь) – наиболее часто встречающаяся опухоль костей у взрослых. Средний возраст ее появления – 65 лет, частота увеличивается с возрастом. Опухоль обычно проявляется многочисленными очагами в нескольких костях скелета. Субстратом опухоли являются плазматические клетки, которые в норме участвуют в иммунном ответе, синтезируя защитные антитела (иммуноглобулины) в ответ на любые антигены, поступающие в организм. При множественной миеломе количество плазматических клеток в костном мозге становится избыточным. Эти клетки синтезируют большое количество специфического белка, который напоминает нормальные антитела. Белок этот определяется в крови и моче, а так же откладывается во внутренних органах.

Выделяют несколько видов множественной миеломы.

Множественная миелома может быть представлена формами с очаговым, диффузным или диффузно-очаговым поражением костей скелета. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания.

Множественная миелома может протекать как вялотекущая ("тлеющая"), активная или агрессивная. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.

Важное отличие миеломы от лейкозов в том, что опухолевые плазматические клетки не выходят в периферическую кровь. Поэтому о наличии опухоли в первую очередь судят по косвенным признакам – обнаружению атипичного опухолевого белка в крови и моче, а также изменению рисунка костной ткани на рентгене. Основным диагностическим признаком опухоли является опухолевый белок, который выявляется посредством электрофореза в крови и моче. Белок этот имеет сходство с нормальными иммуноглобулинами, однако не участвует в иммунном ответе, а откладывается в тканях организма в виде специфических масс – амилоида. Наиболее подвержены амилоидозу почки, сердце и мышцы, и симптомами их поражения будет постепенно нарастающая почечная, сердечная недостаточность и мышечная слабость.

Диагноз множественной миеломы помогают поставить:

  1. Врачебный осмотр.
  2. Общий и биохимический анализы крови.
  3. Рентгенологическое обследование костей черепа, таза, позвоночника и др.
  4. Исследование костного мозга (аспирационная биопсия и трепанобиопсия). В образце костного мозга, получаемом из грудины или подвздошной кости, при множественной миеломе выявляют замещение нормальных клеток опухолевыми: плазматическими клетками с аномальными признаками.
  5. Специальное иммунологическое исследование – иммуноэлектрофорез белков крови и мочи. Иммуноэлектрофорез проводится методом разделения белков на фракции в геле с использованием моноклональных антител к иммуноглобулинам, вырабатываемым опухолевыми клетками, и позволяет определить, к какому типу множественной миеломы принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение в определении прогноза и выборе оптимального лечения.
  6. Исследование особого белка β2-микроглобулина.
  7. Дополнительные исследования множественной миеломы: цитогенетические, молекулярные и др.

Лечение больных множественной миеломой должно быть начато как можно быстрее. Основным методом лечения является химиотерапия. Лечение проводится в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение.

По материалам EuroMedicine.ru

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)

Лимфомы – это разновидность злокачественных опухолей, поражающих прежде всего лимфатическую систему организма, состоящую из лимфатических узлов, объединенных системой мелких сосудов. При лимфоме в результате неограниченного деления "опухолевых" лимфоцитов их потомки заселяют лимфатические узлы и/или различные внутренние органы, вызывая нарушение их нормальной работы. Понятие «лимфома» объединяет более 30 заболеваний, различных по своим клиническим проявлениям, течению и прогнозу. Выделяют два основных типа лимфом: лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома.

Лимфома Ходжкина (название введено ВОЗ в 2001 г., синонимы – лимфогранулематоз, болезнь Ходжкина) – это опухолевое заболевание лимфатической системы. Впервые описано Томасом Ходжкиным в 1832 г. Заболеваемость в России составляет 2,3 на 100000 населения. Болеют лимфомой Ходжкина люди любого возраста. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины. До последнего времени полагали, что кривая заболеваемости имеет два пика – первый приходится на возраст 15-40 лет, а второй постепенно нарастает после 50 лет.

Однако использование иммунофенотипирования при пересмотре гистологических препаратов у больных старше 50 лет показало, что второй пик либо очень незначителен, либо полностью отсутствует, так как большая часть гистологических препаратов после ретроспективного анализа была отнесена к крупноклеточным неходжкинским лимфомам.

Заболевание, ранее бывшее неизлечимым, в настоящее время при своевременном выявлении и применении современных методик может быть излечено или достигнута стойкая ремиссия. Причины возникновения в настоящий момент окончательно не установлены. Описаны редкие случаи заболевания лимфомой в одной семье, однако лишь отдельные случаи фамильной лимфомы могут быть обусловлены наследственностью. В 1971 г. была выявлена зависимость между инфицированностью вирусом Эпштейна-Барр и частотой возникновения лимфомы.

Классификация

В Международной морфологической классификации лимфом (ВОЗ, 2001 г.) по иммуноморфологическим характеристикам выделено 4 гистологических варианта классической лимфомы Ходжкина:

  1. Богатый лимфоцитами (5-6% случаев)
  2. Нодулярный (узловатый) склероз (30-45%)
  3. Смешанно-клеточный (35-50%)
  4. Лимфоидное истощение – до 10%

Отдельно выделена небольшая группа больных, имеющая сходную с классической лимфомой Ходжкина морфологическую характеристику, но иную иммунологическую. Эта форма болезни получила название нодулярная с лимфоидным преобладанием лимфома Ходжкина. Течение этого варианта наиболее благоприятное.

Международная клиническая классификация делит лимфому Ходжкина на 4 стадии:

I – поражение одной группы лимфатических узлов или локализованное поражение одного экстралимфатического органа или ткани;

II – поражение двух и более групп лимфатических узлов под одну сторону диафрагмы;

III – поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы;

III1 – поражение отдельных лимфатических структур в верхней части брюшной полости (селезенки, лимфатических узлов ворот печени, чревных узлов);

III2 – поражение лимфатических узлов нижней половины брюшной полости (парааортальных, подвздошных и брыжеечных узлов);

IV – диффузное поражение различных внутренних органов.

Все стадии подразделяются на:

А – бессимптомное течение, нет признаков интоксикации;

В – необъяснимая потеря веса на 10%, беспричинная лихорадка свыше 38 градусов, ночные поты.

Рецидивы подразделяются на ранние (возникшие в течение первых 12 месяцев после окончания лечения) и поздние (возникшие более чем через 12 месяцев после окончания лечения). Такое разделение имеет большое значение при выборе интенсивности лечения рецидива и определении прогноза.

На ранних стадиях лимфома Ходжкина не имеет специфических признаков. Начинаясь в лимфатических узлах той или иной группы, патологический процесс может распространяться практически на все органы, сопровождаться различно выраженными симптомами интоксикации. Преимущественное поражение того или иного органа или системы и определяет клиническую картину заболевания. Первым проявлением лимфомы Ходжкина обычно становится увеличение лимфатических узлов; в 60-75% случаев процесс начинается в шейно-надключичных лимфатических узлах, несколько чаще справа. Как правило, увеличение периферических лимфатических узлов не сопровождается нарушением самочувствия больного.

Увеличенные лимфатические узлы подвижны, плотноэластичны, не спаяны с кожей, в редких случаях болезненны. Постепенно, а иногда быстро увеличиваясь, они сливаются в крупные конгломераты. У некоторых больных возникают боли в увеличенных лимфатических узлах после приема алкоголя.

У 15-20% больных лимфома Ходжкина начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. Это увеличение может быть случайно обнаружено при флюорографии или проявиться в поздние сроки, когда размеры конгломерата значительны, кашлем, одышкой и симптомами сдавливания верхней полой вены (отечность и синюшность лица, одышка), реже – болями за грудиной.

В единичных случаях лимфома Ходжкина начинается с изолированного поражения параортальных (забрюшинных, расположенных вдоль позвоночника) лимфатических узлов. Больной жалуется на боли в области поясницы, возникающие главным образом ночью. У 5-10% больных лимфома Ходжкина начинается остро с лихорадки, ночных потов, быстрого похудания. Обычно в этих случаях незначительное увеличение лимфатических узлов появляется позднее; заболевание сопровождается ранней лейкопенией и анемией (малокровием).

В период развернутых проявлений лимфомы Ходжкина возможно поражение всех лимфоидных органов и всех органов и систем организма. Селезенка поражается у 25-30% больных с первой – второй клинической стадией, диагностированной до спленэктомии. Поражение вальдейерова кольца – миндалин и лимфоидной ткани глотки – при лимфоме Ходжкина наблюдается редко.

Наиболее часто помимо лимфатических узлов лимфома Ходжкина поражает легочную ткань. В легких возможен как инфильтративный рост из лимфатических узлов средостения, так и развитие отдельных очагов или диффузных инфильтратов, иногда с распадом и образованием полостей. Поражения легких могут не сопровождаться выраженными клиническими симптомами. Довольно часто при лимфоме Ходжкина обнаруживается скопление жидкости в плевральных полостях.

Как правило, это признак специфического поражения плевры, иногда видимого при рентгенологическом исследовании. При этом в плевральной жидкости обнаруживаются лимфоидные и ретикулярные клетки, а также клетки Березовского-Штернберга. Поражение плевры встречается обычно у больных лимфогранулематозом с увеличенными лимфатическими узлами средостения или с очагами в легочной ткани. Опухоль в лимфатических узлах средостения может прорастать в перикард, миокард, пищевод, трахею.

Костная система – столь же частая, как и легочная ткань, локализация заболевания (рентгенологически приблизительно у 20% больных) при всех гистологических вариантах. Чаще поражаются позвонки, затем грудина, кости таза, ребра, реже – трубчатые кости. Вовлечение в процесс костей проявляется болями, рентгенологическая диагностика обычно запаздывает. В единичных случаях поражение кости может стать первым видимым признаком лимфогранулематоза.

Специфическое поражение костного мозга может обусловить снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови, анемию или остается бессимптомным.

Поражение печени из-за больших компенсаторных возможностей этого органа обнаруживается поздно. Печень обычно увеличивается, повышается активность щелочной фосфатазы, снижается альбумин сыворотки. Желудочно-кишечный тракт, как правило, страдает вторично в связи со сдавливанием или прорастанием опухоли из пораженных лимфатических узлов. Однако в отдельных случаях встречается поражение желудка и тонкой кишки. Процесс обычно затрагивает подслизистый слой, язвы не образуется.

Иногда встречаются поражения центральной нервной системы, главным образом спинного мозга. Они локализуются в мозговых оболочках и дают серьезные неврологические расстройства вплоть до полного паралича. Весьма часты при лимфоме Ходжкина разнообразные изменения кожи: расчесы, аллергические проявления, реже бывают специфические поражения кожи опухолью. Лимфома Ходжкина может поражать почки, молочную железу, яичники, вилочковую железу, щитовидной железу, мягкие ткани.

Лихорадка при лимфоме Ходжкина многообразна. Довольно часто встречаются ежедневные кратковременные подъемы температуры. Они начинаются с озноба, заканчиваются проливным потом, но обычно легко переносятся больным. Лихорадка на первых порах купируется индометацином или бутадионом.

Большая или меньшая потливость отмечается почти всеми больными. Проливные ночные поты, заставляющие менять белье, часто сопровождают периоды лихорадки и указывают на тяжелое течение заболевания. Часто одним из симптомов заболевания является похудание.

Кожный зуд бывает приблизительно у 25-35% больных лимфомой Ходжкина. Его выраженность весьма различна: от умеренного зуда в областях увеличенных лимфатических узлов до распространенного дерматита с расчесами по всему телу. Такой зуд очень мучителен для больного лимфомой Ходжкина, лишает его сна, аппетита, приводит к психическим расстройствам.

Специфических для лимфомы изменений в клиническом анализе крови не существует. У большинства больных лимфомой Ходжкина отмечается умеренный лейкоцитоз. На поздних этапах, как правило, наблюдается снижение количества лимфоцитов в крови.

Диагноз "лимфома" устанавливается исключительно при гистологическом исследовании лимфатических узлов, полученных в результате операции, называемой биопсией пораженных лимфатических узлов или опухоли. Диагноз "лимфома" считается доказанным только в том случае, если при гистологическом исследовании найдены специфические многоядерные клетки Штернберга (синонимы – клетка Березовского-Штернберга или Штернберга-Рид). В сложных случаях необходимо иммунофенотипирование. Цитологического исследования (пункция опухоли или лимфатического узла) обычно недостаточно для установки диагноза.

  1. Биопсия лимфатического узла
  2. Общий анализ крови
  3. Биохимический анализ крови
  4. Рентгенография легких – обязательно в прямой и боковой проекциях
  5. Компьютерная томография средостения для исключения невидимых при обычной рентгенографии увеличенных лимфатических узлов в средостении в первом случае и поражения легочной ткани и перикарда
  6. Ультразвуковое исследование всех групп периферических, внутрибрюшных и забрюшинных лимфатических узлов, печени и селезенки, щитовидной железы при больших лимфатических узлах шеи
  7. Трепанбиопсия подвздошной кости для исключения поражения костного мозга
  8. Сканирование костей и при показаниях – рентгенография костей

Локальное поражение нескольких групп лимфатических узлов лимфомой Ходжкина можно излечить с применением лучевой терапии (облучения). Применение полихимиотерапии и комбинирование полихимиотерапии с лучевой терапией позволяют излечить пациентов и при генерализованном процессе (III-IV стадии заболевания).

Лучевую терапию в виде рентгенотерапии начали применять при лимфоме Ходжкина еще в 1902 году. Принципы излечивающей лучевой терапии впервые обосновал Гилберт в 1928 году. В последующем была предложена концепция радикальной лучевой терапии, при которой облучаются все лимфатические узлы. В настоящее время известны 2 модификации радикального облучения при лимфоме Ходжкина: многопольное, с последовательным облучением относительно большими полями пораженных лимфатических узлов и зон субклинического (не определяемого при обследовании) распространения, и крупнопольное, или мантиевидное, когда патологические и субклинические зоны облучаются практически одномоментно.

Крупнопольная методика облучения лимфомы Ходжкина требует четкой подготовки к лечению, сложных технических приспособлений. Однако по сравнению с многопольным методом применение мантиевидных полей позволяет сократить продолжительность курса лечения и избежать возникновения «горячих» зон на границах полей. Суммарная доза ионизирующего излучения, подводимая на опухоль, обычно составляет 36-40 Гр, время облучения одной зоны (лимфатических узлов выше или ниже диафрагмы) составляет от 3 недель до месяца. Специально разработанные для профилактики осложнений лучевой терапии методы позволяют пациентам достаточно легко переносить большие объемы лучевой терапии.

Лимфома Ходжкина стала одним из первых онкологических заболеваний, при котором была показана возможность излечения большой группы больных. Если в начале 40-х годов 5 лет переживало лишь 5% больных с лимфомой Ходжкина, то при использовании современных программ лечения двадцатилетняя безрецидивная выживаемость составляет 60%, а в группе больных с локальными стадиями достигает 80-90%.

Радикальная лучевая терапия длительное время была основным методом лечения I-III стадий лимфомы Ходжкина, но в настоящее время этот метод лечения успешно используется в группе больных с локальными стадиями и очень благоприятным прогнозом. Это небольшая группа больных с IA – IIА стадиями лимфомы Ходжкина, преимущественно женщины моложе 40 лет, без факторов риска. Полные ремиссии при использовании радикальной лучевой терапии индуцируются у 93-95% этих больных, 5-летнее безрецидивное течение достигает 80-82%, а 15-летняя общая выживаемость – 93-98%.

При применении только цикловой полихимиотерапии у больных с любой стадией лимфомы Ходжкина лечение следует проводить до достижения полной ремиссии, после чего необходимо провести, как минимум, два консолидирующих (закрепляющих) цикла. Полная ремиссия у больных лимфомой Ходжкина с благоприятным и промежуточным прогнозом после 3 циклов полихимиотерапии достигается не более чем у 50% больных, а у больных с распространенными стадиями заболевания этот рубеж преодолевается после 6 циклов полихимиотерапии, поэтому необходимый минимум всей программы лечения составляет не менее 6 циклов, но может достигать и 12 циклов.

При использовании только полихимиотерапии полные ремиссии достигаются у 70-85% больных лимфомой Ходжкина, а 20-летняя безрецидивная выживаемость составляет 60%. Однако у 40% больных лимфомой Ходжкина возникают рецидивы. В отличие от лучевой терапии, где рецидивы чаще возникают в новых зонах, после полихимиотерапии рецидивы чаще отмечаются в исходных зонах поражения.

Совмещение в одной программе лечения полихимиотерапии с лучевой терапией не только улучшило общую выживаемость больных лимфомой Ходжкина, но и позволило в 3-4 раза сократить число рецидивов (до 10-12%).

В процессе лечения у больных лимфомой Ходжкина могут развиваться нежелательные побочные явления как при проведении химиотерапии (общая слабость, тошнота, рвота, выпадение волос, снижение показателей крови, инфекции), так и лучевой терапии (покраснение кожи в поле облучения и другие). Правильное проведение процедур и следование рекомендациям лечащих врачей позволяют минимизировать количество осложнений от проводимого лечения лимфомы Ходжкина и не отказываться от привычного ритма жизни в ходе терапии.

Профессор А.В. Пивник, 2008 г.

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ ПАРАГРАФА

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

 
Неходжкинские лимфомы являются гетерогенной группой неопластических заболеваний, происходящих из клеток лимфатической (иммунной) системы. Традиционно в нашей стране для определения этой патологии использовался предложенный Р. Вирховым в середине XIX века термин "лимфосаркомы". Основными моментами, определяющими клинические черты заболевания и прогноз, являются стадия дифференцировки клеток, из которых состоит опухоль, и характер роста опухоли внутри вовлеченного в процесс лимфатического узла.

Достижения иммунологии, цитогенетики и молекулярной биологии позволяют выделять специфические субтипы лимфом, различающиеся клиническим течением, ответом на терапию и прогнозом. Так, в зависимости от субтипа лимфомы, прогноз может варьироваться от благополучного (выживаемость 10-20 лет) до крайне неблагоприятного (выживаемость менее 1 года).

Причина возникновения лимфом остается неизвестной. Среди факторов риска традиционно рассматриваются такие общие для всех неопластических заболеваний факторы как ионизирующая радиация, химические канцерогены, неблагоприятные условия окружающей среды. В ряде случаев развития лимфом прослеживается взаимосвязь между воздействием вируса и опухолевым ростом.

Так, было продемонстрировано, что у детей, больных эндемической африканской лимфомой Беркитта, в 95% случаев имеет место инфицирование вирусом Эпштейн-Барр. Часто при лимфомах выявляют различные аномалии хромосомного аппарата клетки (генетического материала). Чаще всего опухоль развивается при сочетании нескольких причинных факторов. В настоящее время увеличивается количество неходжкинских лимфом у больных СПИДом.

Часто опухолевые клетки подавляют развитие аналогичных нормальных клеток и вызывают иммунодефицитное состояние. У больных лимфомой часто отмечается повышенная склонность к инфекциям различного рода. Поражение костного мозга при лимфоме (лейкемизация) влечет за собой развитие недостаточности костномозгового кроветворения с развитием снижения всех показателей периферической крови – так называемой цитопении.

Неходжкинские лимфомы имеют много подвидов, которые отличаются по гистологической картине, клиническим проявлениям и подходам к их лечению. Одни виды лимфом имеют медленное и благоприятное течение, порой длительное время не требуют специального лечения. Такие лимфомы называют индолентными.

Ряд других лимфом, напротив, характеризуется быстрым прогрессированием, большим количеством симптомов и требует немедленного начала лечения. Такие лимфомы называют агрессивными. Встречаются лимфомы с промежуточными характеристиками. Лимфомы, при которых поражаются органы и ткани без поражения лимфатических узлов, называются экстранодальными.

Долгое время во многих странах существовали различные классификации, включающие разные названия и термины для обозначения одного и того же вида неходжкинских лимфом, что создавало большие трудности, как для врачей, так и для пациентов. В 2001 г. международное сообщество выработало единые подходы к классификации лимфом, была принята единая так называемая классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которой сегодня пользуются в большинстве стран мира.

Клиническая картина и диагностика

Диагноз лимфомы основывается на исследовании морфологического субстрата, полученного при биопсии опухоли. Как правило, симптомы лимфомы – это значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху. При этом, в отличие от инфекционных заболеваний, увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками. Иногда, вследствие давления со стороны увеличенных печени, селезенки и лимфатических узлов, возникает чувство переполнения в животе, затруднения дыхания, распирающие боли в нижней части спины, ощущение давления в лице или на шее.

Другими симптомами лимфомы являются: слабость, повышение температуры тела, потливость, потеря веса, нарушения пищеварения. Иногда лимфома проявляется ограниченным или распространенным поражением кожи. Увеличение лимфатического узла без видимых причин до размера более 1 см и существование такого увеличенного узла более 1 месяца является основанием для выполнения биопсии лимфоузла. По распространенности пораженных лимфатических узлов определяют стадию заболевания. Неходжкинские лимфомы подразделяются на стадии так же, как и лимфома Ходжкина.

Современная диагностика лимфом представляет собой комплексный процесс, сочетающий сразу несколько методов исследования, включая гистологическое, иммуногистохимическое и комплекс клинических методов обследования. Только такой подход может обеспечить точную верификацию диагноза, являющего основой выбора максимально эффективного лечения для больного.

В зависимости от нозологического диагноза и стадии заболевания лечение лимфомы строится на использовании программ полихимиотерапии и лучевой терапии. В качестве цитостатических агентов чаще всего используются циклофосфан, рубомицин, винкристин, преднизолон (программа CHOP) и некоторые другие препараты.

При отсутствии лейкемизации (поражения костного мозга) заболевания имеется хорошая возможность проведения интенсивной химиотерапии с последующей трансплантацией аутологичного костного мозга, заготовленного у больного до проведения интенсивного лечения. Кроме аутотрансплантации, при наличии соответствующих условий, для лечения лимфомы применяется аллогенная трансплантация костного мозга.

Выбор программы лечения зависит от вида лимфомы и состояния больного. Индолентные лимфомы в отдельных случаях могут не требовать лечения, достаточным является наблюдение врача (гематолога или онколога). Однако появление первых признаков прогрессирования лимфомы: увеличение лимфатических узлов, усиление слабости, повышение температуры тела и др. – является сигналом для начала лечения. При местнораспространенных стадиях часто используют лучевую терапию – облучение пораженных опухолью лимфатических узлов. При генерализованных стадиях предпочтение отдают химиотерапии, лучевая терапия применяется для закрепления эффекта химиотерапии. Спектр возможных препаратов для лечения индолентных лимфом достаточно велик: хлорбутин, флударабин, циклофосфан, винкристин, ритуксимаб (мабтера) и др. Индолентные лимфомы относятся к заболеваниям, полное излечение которых сегодня представляется маловероятным. Основной целью лечения индолентных лимфом считают увеличение продолжительности и улучшение качества жизни больного.

Агрессивные лимфомы, как правило, требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных программ химиотерапии является программа CHOP в сочетании с применением моноклонального антитела Ритуксимаб. Высокоагрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними. Целью лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является излечение, однако это возможно не во всех случаях.

Пятилетняя выживаемость при неходжкинских лимфомах широко варьируется в зависимости от морфологического варианта: при В-клеточных лимфомах маргинальной зоны, MALT-лимфомах, фолликулярных лимфомах она превышает 70%, что трактуется как хороший прогноз. Тогда как при Т-лимфобластных, периферических Т-клеточных неходжкинских лимфомах этот показатель ниже 30%. Кроме того, опухоли весьма разнообразны по прогнозу: к благоприятным вариантам (5-летняя выживаемость выше 60%) относятся первичные лимфомы орбиты, желудочно-кишечного тракта, кольца Пирогова-Вальдейера, слюнных желез, легких. В противоположность этому высокой злокачественностью течения отличаются первичные лимфомы яичка и яичников, костей, молочной железы, центральной нервной системы.

Продолжительность жизни больных лимфомами высокой степени злокачественности находится в прямой зависимости от результатов лечения: 5-летняя выживаемость при достижении полной ремиссии составляет 50%, в то время как при частичной ремиссии она равна лишь 15%. Это обуславливает необходимость проведения активной интенсивной терапии при лимфомах высокой степени злокачественности сразу с момента установления диагноза с целью достижения максимального эффекта – полной ремиссии. При лимфомах низкой степени злокачественности менее выражена зависимость продолжительности жизни от эффективности лечения: 5-летняя выживаемость превышает 80%, независимо от достижения полных или частичных ремиссий.

Профессор А.В. Пивник, 2008 г.

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ ПАРАГРАФА

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Анемия – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже – анемии при хронических заболеваниях, еще реже – анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Общими симптомами анемий являются:

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Для выявления анемии необходимы:

1. Врачебный осмотр.

2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

  • Количества эритроцитов
  • Количества ретикулоцитов
  • Гемоглобина
  • Гематокрита
  • Среднего объема эритроцитов (MCV)
  • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
  • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
  • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
  • Количества лейкоцитов
  • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

По материалам Клиники гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

   Беседа гематолога с пациентами

 
 
 

Беседа гематолога с пациентами

Александр Пивник, доктор медицинских наук, профессор

Это лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз, или болезнь Ходжкина, чаще всего встречается у молодых людей – от пятнадцати до тридцати лет. В этом возрасте люди обычно не готовы к упорному лечению. Им кажется, что их трудности – временные, любое улучшение они принимают за выздоровление и легко бросают лечиться. Желая предостеречь своих нынешних и потенциальных пациентов от такого опрометчивого шага, я решил построить статью в виде беседы. За годы работы в Гематологическом научном центре РАМН я успел побеседовать со многими больными лимфогранулематозом и хорошо представляю себе, что их обычно интересует. В этой статье я постараюсь ответить на те вопросы, которые наиболее часто задают врачу, лечащему лимфогранулематоз.

Прежде всего хочу сказать: онкологи и гематологи научились излечивать эту болезнь. Произошло это сравнительно недавно. Поэтому тем, кто хочет почитать литературу на эту тему, советую выбирать статьи, написанные после 1995 года. Все, что было издано о лимфогранулематозе раньше, читать не стоит, потому что за последние несколько лет медицина шагнула далеко вперед.

Много лет назад один из моих пациентов (тогда он еще не подозревал, что болен) читал «Раковый корпус» Солженицына. У главного героя этого романа были увеличены лимфоузлы, и молодой человек непроизвольно пощупал свою шею. К своему удивлению, он нашел на ней увеличенный лимфоузел. Это привело его к нам. А спустя какое-то время его жена, встретив на улице знакомого, ахнула: «Да у тебя такая же болезнь, как у моего мужа! Увеличен лимфоузел на шее. У тебя часто бывает температура, слабость? Иди к доктору». И привела его ко мне.

Итак, первый вопрос пациента. Его обычно не задают, потому что еще не догадываются о своей болезни. Я бы сформулировал его так:

– На что обращать внимание, чтобы обнаружить у себя лимфогранулематоз и не запустить заболевание?

– Опасение должны вызывать: увеличенный лимфатический узел, шишечка под мышкой, на шее или в паху; потеря веса и частые повышения температуры до 38° и более; обильное потоотделение по ночам; появление кожного зуда; общая слабость. Лимфоузел может временно уменьшиться, потом снова увеличиться, некоторое время не изменяться в размерах, а потом вдруг снова пойти в рост. Он не болит. И именно поэтому молодой человек не спешит к врачу. Есть надежда, что все пройдет, узел рассосется. Кто-то антибиотики принимает, кто-то тепло прикладывает, винный компресс делает. Но узлы не рассасываются, температура держится, кожа зудит, слабость не проходит. Такое состояние многие терпят в течение нескольких месяцев, а то и года. Когда же описанные симптомы приводят молодого человека к нам, это часто оказывается именно лимфогранулематоз.

– Что это за болезнь? – такой вопрос задают все пациенты.

– Это опухоль лимфатической ткани – лимфоузлов, селезенки. Если опухоль развивалась долго, в течение нескольких лет, то в процесс вовлекаются и окружающие ткани. Описал эту болезнь полтора столетия тому назад англичанин Томас Ходжкин, и с тех пор она носит его имя. Медицина достигла в ее лечении больших успехов, и уровень московских онкологов и гематологов не уступает мировому. Специалисты, занимающиеся этой болезнью, постоянно обмениваются опытом, и никакие новейшие достижения не держатся в секрете.

– Каковы причины этой болезни?

– Скажу совершенно откровенно: этого еще не знает никто в мире. Важно, что врачи научились безошибочно ставить диагноз и успешно лечить лимфогранулематоз.

– Передается ли эта болезнь другим?

– Болезнь Ходжкина не переходит от одного человека к другому. Она не передается по наследству. У выздоровевших пациентов рождаются здоровые дети. Более того, даже у больных мам дети рождаются здоровыми. Наблюдения за такими детьми велись медиками в разных странах до двадцатилетнего возраста, и отклонений от нормы не было обнаружено. Болезнь Ходжкина не передается и при контакте, даже самом тесном, поскольку она не инфекционная.

– Как долго длится лечение?

– Примерно год. Шесть месяцев отводится на химиотерапию, затем после месячного перерыва пациент в течение четырех месяцев проходит лучевую терапию. После этого человек здоров, и никакой поддерживающей терапии ему не требуется.

Методы лечения, которые мы применяем, – химио- и лучевая терапия – страшат некоторых больных. Но так лечат лимфогранулематоз во всем мире, и восемь больных из десяти возвращаются к активной жизни. А два человека из десяти, скорее всего, страдают другой болезнью, которая на ранней стадии неотличима от болезни Ходжкина.

После излечения все наши пациенты приходят к нам раз в год, чтобы мы могли проверить не только эффект излечения от лимфогранулематоза, но и результат воздействия на организм химио- и лучевой терапии. Конечно, это лечение наносит вред, но организм в состоянии преодолеть и компенсировать его. 

– Доктор, а я буду здоров? – такой вопрос я слышу особенно часто.

– Да. Если будете все делать вовремя, точно так, как рекомендует врач.

С самого начала и до конца лечения у вас будет свой лечащий врач. Вам придется сделать целый ряд исследований. Некоторые из них весьма неприятны, особенно биопсия. Несколько раз у вас будут брать кровь – на гормоны, биохимию, обмен железа, антитела. Это важно потому, что нам необходимо иметь полную информацию о состоянии вашего здоровья и до, и во время, и после лечения.

Девушкам и молодым женщинам под руководством эндокринолога придется принимать специальные препараты, чтобы прекратились месячные – их не должно быть в течение всего периода химиотерапии, то есть полгода. Во время лечения половая жизнь возможна и даже поощряется, но беременеть нельзя. Еще год потребуется на то, чтобы организм отдохнул после трудного лечения, и только после этого женщина может беременеть – у нее родится совершенно нормальный ребенок. Женщины, которые соблюдают этот порядок, не утрачивают способность к деторождению.

– А если пришла лечиться беременная женщина, что тогда?

– Это действительно сложная проблема, но и она разрешима. Если беременность больше 12 недель, она не прерывается. Мы лечим эту женщину по особой методике, и у нее рождается нормальный ребенок.

Мужчин чаще всего волнует другой вопрос.

– Доктор, я останусь полноценным мужчиной?

– Вы останетесь таким же сексуально активным, каким были до лечения. Но детей у вас долго не будет. Сперматогенез восстанавливается далеко не сразу после выздоровления. Поэтому каждому молодому мужчине, проходящему лечение, предлагается создать свой семенной фонд, который будет храниться у нас в центре в специальном банке при температуре минус 197°C в течение десятилетий. То есть, сдав сперму до начала лечения, вы обеспечиваете своей жене возможность забеременеть в любое время, когда у вас обоих появится такое желание. Из замороженной спермы путем искусственного оплодотворения появится на свет совершенно нормальный ребенок.

Быть может, сегодня вы не женаты и не думаете о будущей семье, о детях, но никому из нас не дано знать, что с нами будет через три, пять, десять лет.

За рубежом введены в практику специальные банки, принимающие на хранение сперму от любого мужчины. В нашей стране такой банк для мужчин, больных лимфогранулематозом, имеется только у нас.

– Скажите, а действительно из-за этого лечения я потеряю волосы?

– Да, волосы станут редеть. Придется постричься наголо и носить какое-то время шапочку, косынку или парик. Но через несколько месяцев после начала лечения волосы начнут снова отрастать. И тогда уже претензий к волосам у вас не будет.

– Смогу ли я во время лечения работать, заниматься спортом?

– Большинство наших пациентов продолжают работать и учиться. А вот сочетать химиотерапию с интенсивными занятиями спортом невозможно. Зарядка, бег по утрам, плавание полезны, а спортивные тренировки на время лечения придется прекратить.

– Надо ли менять что-нибудь в питании?

– Нет. Только соль потребуется ограничить, когда в курс лечения войдет преднизолон. Кстати, когда вы будете принимать это лекарство, возникнет непреодолимое желание есть. Типичная картина: заходишь в палату в три часа ночи, а пациент сидит и уплетает курицу или торт. В этот период, чтобы не располнеть, лучше всего перейти на овощи и фрукты, исключив мучную и сладкую пищу.

– Можно ли при этой болезни загорать?

– Яркие солнечные лучи при лимфогранулематозе противопоказаны. На пляже посидеть можно, но под тентом, а после купания сразу уходить в тень. Работать на огороде обязательно в рубашке и шляпе.

– Доктор, мне придется много месяцев лежать в больнице?

– Все исследования и лечение осуществляются у нас амбулаторно. В отделении остаются только иногородние пациенты, которым негде жить, и те, кому из-за плохого самочувствия трудно ездить в наш центр. Остальные пациенты живут дома.

Нередко мне задают такой вопрос:

– А могу я поехать лечиться за границу?

– Пожалуйста, вы вправе выбирать место лечения. Правда, за границей лечение проводится по той же методике, а стоит намного дороже (от 50 000 долларов).

Если вы решите лечиться за рубежом, обязательно посоветуйтесь с нами. Надо выбирать для лечения не страну, а конкретного врача. Все крупные практикующие гематологи мира знают друг друга – в редкой специальности так бывает.

Несколько раз мне приходилось выполнять такие просьбы своих пациентов, и они на собственном опыте убеждались, что во всем мире лимфогранулематоз лечат по одним и тем же программам. Однажды я возил пациента, прошедшего у нас курс лечения, в Кёльн. Его родители хотели убедиться в успехе лечения и услышать мнение независимого специалиста. Я показал мальчика профессору Волькеру Дилю и получил подтверждение того, что он здоров. Папа мальчика имел возможность поговорить с профессором, и это его совершенно успокоило.

Самая большая беда для врача – преждевременное прекращение лечения. Бывает так: пациент чувствует себя хорошо, он уже уверен, что все прошло. Но через два-три года болезнь вернется, а вылечить ее будет намного сложнее. Мы всегда тяжело переживаем уход пациента.

В этой статье я попытался доказать, что болезнь Ходжкина излечима, убедить, что мы умеем ее лечить, и завоевать доверие людей, у которых обнаружен лимфогранулематоз.

Александр Пивник, доктор медицинских наук, профессор

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Какие диагностические методы применяются в гематологии?

Обычно пациент приходит к врачу-гематологу с результатами рутинного анализа крови, взятого из пальца или из вены. В процессе беседы с пациентом, клинического осмотра и анализа результатов доктор может назначить уточняющее обследование.

Наиболее часто в гематологии применяются следующие виды и методы исследований:

 Анализы крови

       o   Расширенный общий анализ крови

       o   Обмен железа

       o   Выявление патологических форм гемоглобинов

       o   Выявление патологии строения мембраны эритроцитов

       o   Электрофорез белков сыворотки

Ультразвуковые исследования (УЗИ)

       o   Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

       o   Ультразвуковое исследование периферических лимфатических узлов

Рентгенография (рентген)

       o   Рентгенография органов грудной клетки

Сцинтиграфия

       o   Сцинтиграфия костей скелета

Томография

       o   Компьютерная и магнитно-резонансная томография

Медицинская генетика

       o   Генетические тесты

Трепанобиопсия (анализ костного мозга, миелограмма)

       o   Пункционная биопсия костного мозга и подсчет миелограммы

       o   Трепанобиопсия и гистологическое исследование костного мозга

Биопсия лимфоузлов

       o   Биопсия и гистологическое исследование лимфатического узла

Иммунофенотипирование

       o   Иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови и тканей

По материалам primamedica.ru
 

Расширенный общий анализ крови

Позволяет более тщательно оценить форму и размеры элементов крови, наличие их патологических разновидностей и удельный вес аномальных клеток крови среди всех клеток.
Источник материала: кровь из пальца или из вены.

 

Обмен железа

Анализ выполняется при анемиях, а также подозрении на наследственные дефекты обмена железа. Позволяет оценить реальные запасы железа в организме, причины анемии и риск перегрузки тканей излишками железа при частом переливании крови или наследственном гемохроматозе.
Источник материала: кровь из вены.

Выявление патологических форм гемоглобинов

Для выявления наследственных форм гемолитических анемий и гемоглобинопатий и объективной оценки их тяжести и прогноза.
Материал: кровь из вены.

 

Выявление патологии строения мембраны эритроцитов

Позволяет диагностировать врожденные заболевания, при которых происходит нарушения строения и формы эритроцитарной мембраны.
Материал для исследования: кровь из вены.

 

Электрофорез белков сыворотки

Проводится при диагностике опухолей лимфатической системы, клетки которых продуцируют особые белки парапротеины.
Материал для исследования: кровь из вены.

 

Ультразвуковые исследования (УЗИ)

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Позволяет объективно определить размеры печени и селезенки, наличие камней в желчном пузыре, риск образования которых повышен при гемолитических анемиях, а также наличие в брюшной полости увеличенных лимфоузлов и свободной жидкости.

 

Ультразвуковое исследование периферических лимфатических узлов

Очень важно объективно оценить размеры и структуру увеличенных лимфатических узлов, которые может обнаружить гематолог при широком круге заболеваний, так как это позволит следить за динамикой патологического процесса на фоне лечения.                                                                          

Рентгенография (рентген)

Рентгенография органов грудной клетки

Проводится для оценки состояния органов средостения, диагностики увеличения тимуса и лимфатических узлов, наличия патологического процесса в ткани легкого.                                                                                                                                                                                  

Сцинтиграфия костей скелета

Проводится для обнаружения очагов патологического накопления диагностического вещества.

 

 

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

Помогает обнаружить увеличенные лимфатические узлы и патологические очаги, недоступные другим методам визуализации, например, локализованные внутри или около позвоночного столба, в черепе и др.

Медицинская генетика                                            

Генетические тесты

Проводятся для подтверждения наследственного характера заболевания и точной верификации диагноза. Могут быть полезны для прогностической и предимплатационной диагностики.
Материал для исследования: наиболее часто кровь из вены, но может проводиться на биоптате тканей и околоплодной жидкости.

Трепанобиопсия (анализ костного мозга, миелограмма)

Пункционная биопсия костного мозга и подсчет миелограммы

Выполняется для точной диагностики многих патологических процессов, нарушающих течение гемопоэза. Является исследованием первой линии при цитопенических состояниях, подозрении на лейкоз и другие опухоли системы крови.
Материал для исследования: костный мозг, полученный через прокол поверхностного слоя грудины или ости подвздошной кости. Иногда необходимо исследование костного мозга, полученного из разных точек одновременно.

Трепанобиопсия и гистологическое исследование костного мозга

Выполняется из гребня подвздошной кости специальной иглой, позволяющей получить маленький кусочек костной ткани с костным мозгом. Проводится под местной или общей анестезией. Необходимое исследование при широком спектре заболеваний системы крови и лимфатических опухолей.

 Биопсия лимфоузлов

Биопсия и гистологическое исследование лимфатического узла

Проводится при подозрении на опухолевое поражение лимфатических узлов. Предпочтение отдается "открытой биопсии", при которой удаляется целый лимфатический узел через разрез кожи. Этот вид биопсии позволяет получить достаточное количество материала для гистологического исследования, что делает диагноз высокодостоверным. Однако возможна и пункционная биопсия, когда клетки лимфатического узла насасывают при помощи шприца через прокол тканей.

Иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови и тканей

Метод диагностики, позволяющей точно идентифицировать клетки лимфоидной природы, циркулирующие в крови или составляющие ткань лимфатического узла. Применяется для разграничения реактивных и опухолевых состояний, постановки точного диагноза при различных лимфопролиферациях.
Материал для исследования: периферическая кровь из вены или удаленный лимфоузел

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Прогностическое значение цитогенетических аномалий при хроническом лимфоидном лейкозе.

Специфические хромосомные аномалии – наиболее значимый прогностический фактор, влияющий на течение болезни. Долгое время цитогенетическое исследование при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) было малоинформативным ввиду низкой митотической активности клеток, составляющих субстрат болезни. С внедрением метода FISH, который позволяет исследовать не только делящиеся клетки, но и находящиеся в интерфазе, цитогенетические аномалии были выявлены у 80% больных ХЛЛ.

К настоящему времени установлено их прогностическое значение. Н.Dohner и соавт. обнаружили наиболее часто встречаемые аномалии: делецию длинного плеча 13-й хромосомы (13q-), делецию длинного плеча 6-й хромосомы (6q-), делецию длинного плеча 11-й хромосомы (11q-), делецию короткого плеча 17-й хромосомы (17р-) и трисомию 12-й хромосомы.

Исследователи отметили, что наличие у больного двух хромосомных аномалий и более предвещает плохой прогноз. Дальнейшие исследования показали, что плохой прогноз ассоциируется с наличием 17р- и 11q-; при наличии этой аномалии и при условии нормального кариотипа трисомия 12 не влияет на течение болезни и выживаемость больных, при этом наличие 13q- является благоприятным прогностическим фактором.

Подготовил зав. отделением гематологии Медицинского центра Банка России,
к.м.н. Колганов Александр Викторович

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Почему движущиеся эритроциты имеют форму тапочки

Почему движущиеся эритроциты имеют форму тапочки.В исследовании кровеносной системы человека долгое время оставалось неясным, почему в тонких сосудах геометрия движущихся эритроцитов не обладает симметрией (они напоминают по форме тапочку). Как показало численное моделирование ученых из Марокко, США и Франции, принятие эритроцитами несимметричной формы компенсирует возникающую разность в скоростях между ними и внешним течением, обеспечивая таким образом наиболее эффективное протекание крови. Результаты работы ученых могут быть использованы для диагностики различных заболеваний, например малярии.

С точки зрения гидродинамики кровь является неоднородной жидкостью: в среднем на 45% она состоит из красных кровяных телец – эритроцитов, остальное – плазма, практически полностью состоящая из воды; лейкоциты (белые кровяные тельца), тромбоциты и другие элементы крови занимают в ней менее 1%. Основная задача красных кровяных телец – транспортировка кислорода к тканям. В покое эритроциты представляют собой двояковогнутый диск размером 6-8 мкм с мембраной (эластичной оболочкой) толщиной приблизительно 2 мкм.

Сложная структура крови приводит к тому, что описание ее динамических характеристик несколько отличается от описания традиционных жидкостей. Несмотря на это, ученые смело используют некоторые приемы и упрощения из традиционной гидродинамики. Приведем пример. В наиболее простой и общей модели системы кровообращения сердце – это насос, создающий направленное движение крови в «трубах»: артериях, венах и капиллярах. Принято считать, что протекание крови ламинарное (то есть безвихревое), при этом профиль распределения скорости внутри сосудов носит параболический характер. Максимальная скорость течения наблюдается на оси сосуда, посередине, а на его краях жидкость неподвижна. Этот простой вид течения известен в физике как течение Пуазейля.

Разумеется, изучение гидродинамики кровеносной системы носит не только теоретический характер. Прикладной аспект этих исследований не менее важен. Ведь понимание механизмов, влияющих на эффективность протекания крови в сосудах, должно помочь в предотвращении серьезных заболеваний, например ишемической болезни сердца.

Один из таких механизмов до сих пор оставался неясен. Речь идет о воздействии движения плазмы в небольших сосудах (с диаметром, всего в несколько раз превышающим характерный размер эритроцитов) на скорость и форму красных кровяных телец, и наоборот. В частности, почему форма эритроцитов часто несимметрична даже тогда, когда течение плазмы описывается как течение Пуазейля? Ведь логично было бы предположить, что симметричный профиль течения должен обуславливать и симметричную форму красных кровяных телец. Исследования показывают, что, действительно, часть эритроцитов при движении по сосудам имеет парашютообразный вид, то есть обладает симметрией. Однако другие эритроциты искажают свою правильную форму, становятся асимметричными и напоминают по форме тапочку (slipper-like). Что и зачем заставляет эритроциты так преображаться?

Группе ученых из Марокко, США и Франции удалось ответить на этот вопрос. Результаты их теоретических исследований опубликованы в журнале Physical Review Letters в статье Why Do Red Blood Cells Have Asymmetric Shapes Even in a Symmetric Flow?

Авторы статьи догадались, что для того, чтобы определить вид движущихся красных кровяных телец, необходимо вычислить величину и направление скорости каждой точки их эластичной (подверженной деформации со стороны течения плазмы) оболочки. В целях упрощения они свели решение это задачи к 2D-случаю, считая эритроцит двумерной фигурой и рассматривая двумерное течение крови. Конечно же, такой шаг ученых вызывает некоторое недоверие, но, в конце концов, ими был получен правдоподобный результат, а значит, это приближение себя оправдывает.

Записав соответствующие уравнения и затем решив их, исследователи выяснили, что главный параметр, определяющий форму эритроцитов, – это параметр уменьшения ν, то есть отношение площади эритроцита к площади окружности, имеющей тот же периметр, что и фигура красного кровяного тельца. Ученые доказали, что ниже определенного критического значения νкр симметричный вид эритроцитов под действием внешнего течения плазмы теряет устойчивость и превращается в асимметричный, имеющий форму тапочки.

Вот некоторые подробности численного моделирования. Если принять максимальную скорость течения крови 800 мкм/с (типичное значение в маленькой вене), радиус сосуда принять в 10 раз большим, чем характерный размер эритроцитов (приблизительно 60-80 мкм), вязкость плазмы приравнять к вязкости обычной воды, а также считать, что жесткость мембраны известна и равна 10-19 Дж, то νкр составит 0.7. Следовательно, эритроциты с параметром уменьшения, большим 0.7, находящиеся даже не на оси сосуда, мигрируют в середину «трубы» и сохраняют симметричную форму парашютов, устойчивую к любого рода возмущениям. Но как только параметр уменьшения становится меньше 0.7, форма эритроцита становится нестабильной, и он принимает вид тапочка.

Так выглядит математический критерий трансформации эритроцитов из симметричного вида в несимметричный. Физическая же причина, диктующая эритроциту несимметричную форму, заключается в запаздывании скорости красного кровяного тельца по отношению к внешнему течению плазмы. Предположим, что в сосуде движется парашютообразный эритроцит с ν меньше критического значения. Согласно расчетам, по мере его продвижения в сосуде разность скоростей между внешним течением крови и собственно скоростью красного кровяного тельца будет увеличиваться. Увеличивающаяся разность скоростей приводит к нестабильности мембраны и к понижению эффективности прохождения эритроцитов в сосуде – красные кровяные тельца начинают «подтормаживать». Для кровеносной системы единственный путь компенсации разности скоростей – изменить форму оболочки эритроцита. Все то же численное моделирование утверждает, что лучшим способом будет принятие красными кровяными тельцами несимметричного вида – формы тапочки. В итоге различие в скоростях уменьшается, а оболочка в форме тапочки становится для эритроцита доминирующей.

Конечно же, у разных сосудов ширина разная, как и скорость течения крови в них, поэтому авторы проанализировали все возможные реалистичные данные, построив фазовую диаграмму перехода эритроцитов от симметричного вида к несимметричному для заданной ширины сосуда (отношение радиуса сосуда к характерному размеру эритроцита равнялось 10).

Как видим, для каждого значения скорости течения имеется свое критическое значение параметра уменьшения νкр. Интересно, что цитоскелет (внутреннее строение) эритроцитов, как показали авторы статьи, не оказывает какого-либо влияния на их переход от парашютообразной формы к форме тапочки.

В своих изысканиях ученые пришли к еще одному важному результату. В медицине известно, что некоторые болезни, например малярия, приводят к потере эластичности эритроцитных мембран. Отражается ли это на виде эритроцита? Оказывается, да. Исследователи обнаружили, что увеличение в два и более раза жесткости оболочки приводит к существенному изменению формы красных кровяных телец – наблюдается их «симметризация».

По мнению авторов, данный результат может быть использован в диагностике различных патологий кровеносной системы.

По материалам ММА им. И.М. Сеченова

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Различные виды гематологических заболеваний требуют специфичных подходов. В каждом случае врач определяет свои методы и технологии оказания помощи пациенту.

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Основное содержание лечения острого лейкоза это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.

Программа лечения острого лейкоза включает два этапа:

1) Индукция ремиссии.
Индукционная терапия химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.

2) Химиотерапия после достижения ремиссии.
Химиотерапия после достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.

На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.

  • Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.
  • Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.
  • Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах, меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.

Кроме стандартных методов лечения существуют также и другие терапевтические подходы:

  1. Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных).
  2. Трансфузии лимфоцитов донора.
  3. Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток.
  4. Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).

Выбор программы лечения лимфомы зависит от ее разновидности и состояния больного.

Индолентные лимфомы в отдельных случаях могут не требовать лечения, достаточным является наблюдение врача (гематолога или онколога). Однако появление первых признаков прогрессирования заболевания: увеличения лимфатических узлов, усиления слабости, повышения температуры тела и др. являются сигналом для начала лечения. При местно распространенных стадиях часто используют радиотерапию облучение пораженных опухолью лимфатических узлов. При генерализованных стадиях предпочтение отдают химиотерапии.

Агрессивные лимфомы, как правило, требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных программ химиотерапии является программа CHOP в сочетании с применением моноклонального антитела Ритуксимаб.

Высокоагрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними. Целью лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является излечение.

Одной из эффективных программ лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является высокодозная химиотерапия с трансплантацией кроветворных стволовых клеток.

В случае вторичного тромбоцитоза проводится лечение основного заболевания, вызвавшего повышение количества тромбоцитов.

Независимо от морфологического варианта и стадии лимфогранулематоза конечная цель терапии излечение заболевания.

При I-II-й стадиях заболевания вероятность излечения очень высока, но и при далеко зашедших стадиях адекватное лечение имеет хорошие шансы на успех.

При стадиях I и IIA лечение может проводиться методами лучевой терапии ± химиотерапия.

В случае стадий IIB и IIIA применяют методы лучевой терапии или химиотерапии.

При распространенных стадиях заболевания (стадии IIIB-IV) проводится 6-8 циклов стандартной химиотерапии.

При неблагоприятном течении лимфогранулематоза эффективным методом лечения является высокодозная химиотерапия с аутологичной трансплантацией костного мозга.

Новейшие технологии пересадки кроветворных стволовых клеток используются при заболеваниях крови (лимфомах, множественной миеломе, лейкозах), нервной системы (рассенном склерозе, миастении), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, скеродермии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите). В сочетании с высокодозной иммуносупрессивной терапией методика пересадки стволовых клеток позволяет достичь превосходных результатов при большинстве аутоиммунных заболеваний.

В ходе лечения полностью устраняется главная причина заболевания больные клетки иммунной системы, уничтожающие собственные здоровые ткани организма. Затем пациенту производят трансплантацию заранее заготовленных кроветворных стволовых клеток, полученных из костного мозга или крови. Стволовые клетки способны к многократному делению и длительному функционированию в организме пациента. Потомки кроветворных стволовых клеток дифференцируются в различные виды клеток крови и иммунной системы. Поэтому после введения кроветворных стволовых клеток у пациента восстанавливается здоровая иммунная система. В результате у больных, которым не помогали самые современные лекарства, в большинстве случаев наблюдается прекращение прогрессирования заболевания и значительное улучшение качества жизни.

Трансплантация кроветворных стволовых клеток применяется и при онкологических заболеваниях системы крови, где она помогает провести максимально интенсивное лечение опухоли химиопрепаратами, увеличивая его эффективность и предотвращая развитие нежелательных побочных эффектов. Эта область применения стволовых клеток хорошо изучена; трансплантация кроветворных стволовых клеток получила международное признание в качестве наиболее эффективного метода лечения ряда онкогематологических заболеваний.

По материалам Клиники гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова

 
 
 
 
 

   Лечебное питание

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Лимфогранулематоз и беременность

Записки д.м.н., проф. А.В. Пивника

Молодая крепкая женщина из деревни среднерусской полосы. Увеличение надключичных лимфоузлов слева 3×3 см, в подмышечной области слева такого же размера и в средостении по данным рентгеновского снимка 4 см. Без В-симптомов: лихорадки, потливости, похудания, кожного зуда. Нормальный анализ крови с ускорением СОЭ до 30 мм. Имеется первая нормально протекающая беременности 24 недели. Лет 10 тому назад я бы стал суетиться и лечить пациентку сразу же, теперь, с опытом ведения нескольких десятков беременных с лимфогранулематозом, я не тороплюсь. Даю совет продолжать беременность и обсуждать терапию попозже и при появлении В-симптомов или увеличении массы опухоли.

Через 6 недель приходит снова – появилась температура до 38°С с потливостью, размеры лимфоузлов стали больше. Время начинать полихимитерапию. Назначаю курс АВVD, который проводится амбулаторно. Приглашаю на повторный прием через 4 недели – второй курс. Не является в течение полугода. Звоню в дальнюю деревню. Беседа с мамой пациентки. Дочь не может подойти к телефону, плачет, расстроена сильно. После Вас мы пришли к онкологу в ЦРБ, где живем. Нам сказали, что беременность нужно прервать (28 недель!) и лечение очень дорогое. К Вам мы не поехали. (Почему, почему?! Консультация стоит 500 рублей или ничего, если пациент беден – я сам доплачу на дорогу! Еще не было ни разу, чтобы я отказал больному в консультации при отсутствии средств.) Вот теперь без ребенка, лечится по другой схеме, все плохо…Что тут можно сказать – ничего.

Тактика ведения больных ЛГР и беременностью отработана онкогематологами мира давно и сводится к следующему. Лет 15 назад прерывание беременности рекомендовали всем заболевшим ЛГР женщинам – вне зависимости от срока беременности. Запрещалось вскармливание своим молоком родившегося ребенка, если это происходило. До сих пор гинекологи убеждают беременных женщин, заболевших ЛГР, беременность прерывать, а если произошли роды – молоком не кормить. Переубедить акушеров-гинекологов невозможно. Как невозможно переубедить НЕ переливать ТЕПЛУЮ ЦЕЛЬНУЮ кровь в случаях кровотечения в родах. Убедить, что при послеродовых ранних кровотечениях следить начинать с быстрого струйного переливания 2 литров свежезамороженной плазмы и ликвидации возможных хирургических осложнений, но не с вызова роты солдат для экстренной кроводачи, невозможно. «Капля за каплю» остается лозунгом гинекологов при акушерских и гинекологических кровопотерях.

Если при исследовании больной, впервые пришедшей по поводу ЛГР, выявляется одновременно беременность ранних стадий (до 12 недель), то рекомендуется ее прерывание. За последний год таких случаев у меня было два. Прерывание беременности и лечение ЛГР прошли благополучно, женщины здоровы и вскоре смогут при желании забеременеть. Обычно дается год после окончания всех видов лечения (ПХТ и ЛТ) на то, чтобы придти в себя, со следующего года можно заводить беременность. Эти сроки – из жизни беременных. Если ЛГР устанавливается у женщины со сроком беременности более 12 недель, то предлагается несколько вариантов жизни. При благоприятном течении беременности и спокойном ЛГР (нет В-симптомов, нет большой массы опухоли), то возможно спокойное вынашивание беременности до нормальных родов – я говорю это по опыту встреч с родильницами, которые выносили плод, болея ЛГР, и заявлялись к врачу через год кормления грудью. Правда, большинство из них было в плохом состоянии, с запущенным ЛГР; одна женщина умерла через несколько дней после родов – ЛГР к этому времени был непереносим. Поэтому разумно с 16 недели начинать лечение ЛГР. Так как формирование плода произошло к 12 неделям беременности, то лечение химиопрепаратами возможно. Возможна и лучевая терапия (ЛТ) на верхний этаж. Поэтому разумно при 2 стадии ЛГР с увеличенными лимфоузлами в областях выше диафрагмы – шея, подмышечные области, средостение – начать с ЛТ на эти лимфатические коллекторы в дозе 30- 36 Гр, после родов провести ПХТ в полном объеме. Или же во время беременности провести 4-6 курсов ABVD, c последующей ЛТ при необходимости после родов. Дети, рожденные женщинами, получившими во время беременности ПХТ или ЛТ, не отличаются от сверстников, рожденных без этих приключений. Только что смотрел женщину 32 лет с большими лимфоузлами на шее, над ключицами, в подмышечных областях и в средостении. Она недавно родила здорового ребенка. Не лечилась, хотя небольшие лимфоузлы уже были в начале беременности. Здесь повезло.

Несколько лет назад из роддома привезли в стационар только что родившую молодую женщину с лихорадкой, увеличенными лимфоузлами и печенью. Лимфогранулематоз. Не успели начать ПХТ, умерла. Ребенок жив и вырос.

На прием приходит молодая женщина, амбулаторно получает МОРР-АВVD. Обеспокоенный плохим анализом крови – малокровие и ускорение СОЭ до 50 мм, внимательно осматриваю-ощупываю пациентку. И обнаруживаю 1 нормально протекающую беременность 16 недель. Ахи-охи, слезы-крики. Прерывание беременности (она возникла и развивалась на фоне методично проводимых токсичных для плода химиопрепаратов). Выздоровление женщины.

Ее младший брат женился на другой моей больной ЛГР, также излеченной от ЛГР. Беременность иногда обнаруживаешь при нецеленаправленном осмотре. 16-летняя девица обратилась ко мне с болями в горле. Я увидел фолликулярную ангину, а при обычном физикальном исследовании (не гинекологическом) нашел дно матки выстоящим над лоном на отметке 14 недель беременности, чем обрадовал пациентку, ее семью и будущего мужа. В начале своей работы терапевтом я как-то принимал в терапию отечную женщину с малокровием. На вопрос о беременности я получил громкую отповедь об излишнем любопытстве моем и обете безбрачия ее. При гинекологическом осмотре я с научным восторгом увидел торчащий из раскрытого зева матки плодный пузырь, с чем и отправил живородящую в гинекологию.

Если беременности нет, то всем женщинам с сохраненной менструальной функцией весь период ПХТ проводится профилактика раннего климакса назначением контрацептивов, начиная за неделю до ПХТ и заканчивая через неделю-две после последнего введения цитостатиков. Препараты типа марвелона, регевидона-дианы назначаются по 1 таблетке в день ежедневно весь период ПХТ без перерыва или на 21 день с перерывом на краткие выделения. Препараты назначаются с целью выключения функции яичников на период ПХТ. Они, естественно, служат контрацептивами. Во время ПХТ «любовь возможна, но беременность противопоказана». Во время ЛТ эти препараты не нужны.

Теперь, когда лечение ЛГР стало гибким, с малотоксичными курсами при ранних стадиях и возможным отказом от ЛТ (при строгих показаниях), сохранение менструальной функции, беременность и роды стали важной заботой и пациентки, и ее семьи, и врача. ЛГР при грамотном современном лечении специалистами-онкогематологами перестал быть всегда смертельным заболеванием.

Даже при необходимости облучения пахово-подвздошных областей при вовлечении здесь лимфоузлов имеется возможность сохранить менструальную и детородную функции женщин. Хирургом-гинекологом производится операция фиксации яичников к дну матки, что позволяет вывести их из зоны последующего облучения пахово-подвздошных областей. Операция называется оофоропексия, производится лапароскопическим способом через небольшие разрезы на брюшной стенке. Важно провести операцию незадолго до облучения, так как яичники имеют свойство выскальзывать из шва с маткой со временем и устраиваться на прежнем своем месте.

У мужчин также существуют проблемы с деторождением, и решаются они сложнее, чем у женщин. Первое, что беспокоит молодого мужчину и в чем мы сразу его успокаиваем, – механическая часть его мужских качеств не меняется на фоне ПХТ и ЛТ. В этом он быстро убеждается на собственном опыте и по рассказам пациентов, уже прошедших все этапы лечения. Перед началом химиотерапии сдается сперматограмма – определяется объем, внешний вид, цвет, консистенция спермы и подсчет имеющихся сперматозоидов. Норма около 40 млн./мкл движущихся хаотично существ с каплевидной головкой и хвостиком. Пациент всегда с восторгом рассматривает часть своего возможного потомства под микроскопом – я стараюсь показать эту незабываемую картину.

Редко сперматозоиды отсутствуют полностью до начала лечения, это состояние называется азооспермией и требует внимания специалиста-андролога, так как причины могут быть разные. Хорошо, если азооспермия зависит от ЛГР, тогда есть надежда на восстановление сперматогенеза после излечения ЛГР. Зависит от ЛГР не напрямую, не из-за опухолевой инфильтрации яичек, а по отдаленному аутоиммунному механизму, из-за антител. По сводке немецких авторов, в 2000 г. около 40% первичных больных ЛГР страдают азооспермией. По моим данным – значительно меньше. Не связанная напрямую с ЛГР азооспермия имеет разнообразные причины – по сути, это первичное бесплодие, и занимаются этой проблемой специалисты-андрологи. Специалисты по бесплодным бракам, по экстракорпоральному оплодотворению, те – в пробирке. Это отдельная сложная проблема. Обычно же молодой человек сдает спермограмму, получает удовлетворительный ответ и выслушивает такие мои пожелания. Первое – сделать девушку беременной за неделю-три до начала лечения. Как ни странно это звучит, жизнь имеет в запасе такую возможность. Человек шесть молодых людей выполнили эту просьбу, сделали своих невест-жен беременными и завершили лечение аккурат перед родами здорового ребенка. Одновременно запасается семенной фонд – сперма молодого человека замораживается в криобанке на многие десятилетия. Эта служба есть в крупных областных городах и в Москве. Криобанки идут на это неохотно – здоровые на очереди стоят, а тут вы, – но просьбу выполняют. Идеально – молодой человек создал свой семенной фонд и завел у жены беременность перед началом ПХТ. Повторяю, таких молодых людей (теперь некоторым за 40, а было 18) у меня за многие годы работы накопилось около десяти. В принципе, такая процедура должна рекламироваться и объясняться всем молодым мужчинам перед курсом ПХТ при всех болезнях, когда эта ПХТ проводится.

К этой теме я обратился в 80-е годы, когда жесткая терапия ЛГР по прозвищу МОРР-АВVD спасала жизни больных ЛГР, но многих делала бесплодными. Тогда начинала свою работу лаборатория экспериментальной эмбриологии под руководством профессора Бориса Васильевича Леонова на юго-западе Москвы. Часть моих больных они брали в работу, но потом здоровые члены бесплодных браков вытеснили моих больных. Но доктора научились ступенчатому замораживанию спермы и вполне качественно заготавливали материал в остальные годы. Сейчас таких криоцентров в Москве несколько. Из такого вот замороженного материала многих пациентов у меня появилось несколько внуков и внучек – здоровые ребята.

Лучевая терапия не действует на тестикулы и яичники при облучении других отделов тела. Только прямое лучевое воздействие (или облучение всего тела) повреждает зародышевые клетки. Поэтому Сережа Агаджанян 43 лет с ЛГР111В был не прав, когда говорил мне: «Человечность терять не буду, паха облучать не дам»! (ЦКБ2 МПС, 70-е годы).

С широким использованием схемы ПХТ ABVD в лечении ЛГР проблема азооспермии стала менее актуальной: сперматогенез обычно восстанавливается через 2-4 месяца после завершения ПХТ. Но нужно знать, что до ПХТ сперматогенез есть. Первое. И второе – редко, но при сохранном сперматогенезе до ПХТ он не восстанавливается и в течение 2-х лет, что я наблюдаю теперь. Поэтому спокойнее создать семенной фонд в криобанке и поплевывать себе в потолок, оставаясь уверенным в возможности деторождения из пробирки при возникновении такой потребности.

Александр Пивник, доктор медицинских наук, профессор

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Что надо знать об антикоагулянтном лечении

Что такое антикоагулянтное лечение?

Антикоагулянты – это вещества (лекарства), которые предотвращают сворачивание крови (образование тромба) внутри кровеносного сосуда.

Чтобы лечение было для Вас эффективным и безопасным, надо выполнять следующие правила:

  1. Запомните название лекарства, дозу в таблетке и вашу дневную дозу (в настоящее время в России ВАРФАРИН – таблетки голубого цвета, доза в таблетке – 2,5 мг).
  2. Принимайте таблетки ежедневно в одно и то же время (после ужина в 18-20 часов).
  3. Когда принимаешь антикоагулянт, нужно регулярно контролировать свертываемость крови, чтобы знать, не надо ли изменить дозу препарата. Будьте уверены, что сможете своевременно сделать анализ. Если не можете в запланированный день придти на анализ, обязательно позвоните врачу.
  4. Не пропускайте приема антикоагулянта. Если пропустили прием, отметьте эту дату и скажите врачу на следующем приеме. Если пропустили прием больше чем один раз – звоните врачу сразу.
  5. Не принимайте слишком много. Если не уверены, выпили ли сегодня таблетку, не пейте вторую дозу на всякий случай. Если забываете, отмечайте прием в календаре.
  6. Не забывайте вовремя пополнить запас таблеток и не забывайте их при отъезде. Будьте уверены, что есть запас хотя бы на неделю.
  7. Немедленно звоните врачу при появлении синяков и кровотечений. Например:
    • длительное кровотечение из пореза;
    • кровотечение, которое не останавливается само;
    • носовое кровотечение;
    • красная или темная моча;
    • красный или черный стул;
    • для женщин – более обильные, чем обычно, «месячные».
  8. Не забудьте сказать врачу, назначающему Вам любое лечение, что Вы пользуетесь антикоагулянтом. Даже перед небольшими операциями, лечением зубов, физиотерапией напомните врачу или медсестре, что принимаете антикоагулянт.
  9. Не принимайте аспирин или любой препарат, содержащий аспирин (он же – ацетилсалициловая кислота). Можно принимать, если только его Вам назначил врач, проводящий антикоагулянтную терапию. Аспирин может присутствовать в обезболивающих лекарствах или препаратах от простуды и не быть указанным на упаковке. Можно от головной боли или простуды принимать парацетамол.
  10. Вам противопоказано частое употребление алкоголя, использование «экстремальных» диет. Консультируйтесь с врачом, если хотите попробовать какую-либо диету.
  11. Беременность. Антикоагулянтные таблетки, если их принимать в первые недели беременности, могут причинить вред еще не рожденному ребенку. Поэтому, если Вы планируете беременность или не предохраняетесь, обратитесь к врачу для замены лечения. Если беременность не планируется, но произошла «задержка» до 1 недели – срочно обратитесь к врачу.
  12. Полезно отмечать на календаре факт приема варфарина, дозу принятого препарата, запланированный день анализа крови и уровень МНО в этот день.

Подготовил зав. отделением гематологии Медицинского центра Банка России,
к.м.н. Колганов Александр Викторович

Памятка получающему антикоагулянтную терапию(                            )

Ф.И.О.___________________________________________________________________

Адрес ___________________________________________________________________

Дом. телефон ____________________________________________________________

 

Антикоагулянтное лечение:

________________________________________________________________________

 

В непредвиденных или тяжелых ситуациях консультируйтесь:

Ф.И.О. врача ______________________________________________________________

Телефоны врача ___________________________________________________________

Телефоны регистратуры МЦ __________________________________________________

 

Состояние, требующее приема антикоагулянтов _________________________________

_________________________________________________________________________

 

Продолжительность лечения:

Начато __________________________________________________________________

Планируемая длительность _________________________________________________

 

Рекомендуемая доза ______________________________________________________

Лабораторный контроль ____________________________________________________

Храните таблетки в недоступном для детей месте!

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Что надо знать о лечении дексаметазоном

Дексаметазон – один из базовых препаратов, входящих в курс химиотерапии. Своевременный и регулярный прием его – важная составляющая эффективного лечения вашего заболевания.

Чтобы лечение было для Вас эффективным и безопасным, надо выполнять следующие правила:

  1. Запомните название лекарства, дозу в таблетке и вашу дневную дозу (в настоящее время в России дексаметазон (дексазон) – таблетки белого цвета, доза в таблетке – 0.5 мг).
  2. Принимайте таблетки ежедневно после еды в 8.00, запивая стаканом молока.
  3. Учитывая, что в аптечной сети РФ в настоящий момент имеется только дозировка 0.5 мг, для удобства приема необходимое в Вашем случае большое число таблеток удобнее размельчать в ступке до порошкообразного состояния.
  4. Не пропускайте прием дексаметазона. Если пропустили прием, препарат допустимо принять в вечерние часы.
  5. Не оставайтесь без таблеток. Будьте уверены, что есть запас на 5 дней.
  6. Немедленно звоните врачу при появлении болей в животе, повышении артериального давления.
  7. Не забудьте сказать врачу, назначающему Вам любое лечение, что Вы принимаете дексаметазон.
  8. Вам противопоказано частое употребление алкоголя, использование «экстремальных» диет, необходимо ограничить «сладкие» блюда в Ваше рационе. Консультируйтесь с врачом, если хотите использовать какую-либо диету.

Подготовил зав. отделением гематологии Медицинского центра Банка России,
к.м.н. Колганов Александр Викторович

Памятка получающему терапию дексаметазоном (                                   )

Ф.И.О.___________________________________________________________________

Адрес ___________________________________________________________________

Дом. телефон ____________________________________________________________

 

________________________________________________________________________

 

В непредвиденных или тяжелых ситуациях консультируйтесь:

Ф.И.О. врача ______________________________________________________________

Телефоны врача ___________________________________________________________

Телефоны регистратуры МЦ __________________________________________________

 

Состояние, требующее приема дексаметазона __________________________________

_________________________________________________________________________

 

Продолжительность лечения:

Начато __________________________________________________________________

Планируемая длительность _________________________________________________

 

Рекомендуемая доза ______________________________________________________

Лабораторный контроль ____________________________________________________

Храните таблетки в недоступном для детей месте!

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Памятка пациенту с дефицитом железа

  1. Лечение дефицита железа складывается из терапии, направленной на устранение его причины, и компенсации дефицита.
  2. Только диетой вылечить железодефицитную анемию нельзя!
  3. В рацион обязательно должны входить продукты, богатые железом, так как это помогает поддерживать депонированное железо после завершения курса терапии лекарственными средствами.
  4. Следует учитывать, что из мясных продуктов всасывается 25-30% содержащегося в них железа, из яиц и рыбы около 10-15%, из растительных продуктов всего 1-5% (содержание железа смотри в таблице).
  5. В яблоках железа мало, а с учетом того, что всасывается всего 1-5%, очевидна абсолютная бесперспективность лечения дефицита железа яблоками. Аналогичная ситуация с гранатами.
  6. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одномоментном приеме ряда медикаментов (тетрациклин, левомицетин, альмагель, фосфолюгель, препараты кальция) всасывание железа снижается.
  7. На фоне приема препаратов железа возможно развитие металлического привкуса во рту, чувство переполнения желудка и давления в эпигастрии, запоры, иногда диарея, коричневое окрашивание зубов, темный стул.

Содержание железа в пищевых продуктах

Продукт

Содержание железа
мг/100 г продукта

Продукт

Содержание железа
мг/100 г продукта

Алыча

1.9

Мясо куриное

1.5-3.0

Абрикосы

2.1-4.9

Мясо телятина

2.9

Бананы

0.7

Мясо кролика

4.4

Белок яичный

0.2

Налим

1.4

Белый хлеб

1.5

Персики

4.1

Бобы

5.5

Петрушка (корень)

1.8

Грибы сушеные

35

Печень свиная

19.0

Грибы свежие

5.2

Печень телячья

5.4-11.0

Гречка

7.8

Помидоры

0.6

Груша

2.3

Пивные дрожи

18.1

Какао

12.5

Пшеничная мука

3.3

Капуста морская

16

Рыба морская

1.1

Капуста цветная

1.4

Сазан

2.2

Картофель

0.8

Салат

0.5

Кукуруза

1.0

Свекла

1.0-1.4

Макароны

1.2

Сердце

6.2

Манная крупа

1.0

Скумбрия

2.3

Малина

1.6

Слива

2.1

Коровье молоко

0.05

Черешня

1.8

Мед

0.9

Шпинат

3.1

Миндаль

4.4

Яблоки

0.5-2.2

Морковь

0.7-1.2

Яичный желток

7.2

Мясо индюшачье

3.8-4.0

Язык говяжий

5

Подготовил зав. отделением гематологии Медицинского центра Банка России,
к.м.н. Колганов Александр Викторович

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Больным с лейкопенией необходимо очень осторожно относиться к приему следующих лекарств, изменяющих свойства и состав крови:

  • Анальгин-содержащие препараты;
  • Антибиотики: Тетрациклин, Доксициклин, Левомицетин, Олететрин;
  • Трихопол;
  • Сульфаниламиды: Бисептол, Сульфадиметоксин, Сульфодимезин;
  • Вольтарен, Индометацин, Диклофенак, Бруфен, Ортофен, Бутадион, Реопирин, Амидопирин.

Слабость может выражаться в недостатке привычного количества сна и отдыха для восстановления сил после нагрузки. В этом и состоит отличие патологической слабости от физиологической, которая вызвана физической или психо-эмоциональной нагрузкой. Физиологическая слабость обычно проходит после небольшого отдыха, а при болезненной слабости необходимо намного более продолжительное время для того, чтобы восстановить силы.

Слабость у больных лейкозами может быть вызвана разными причинами. Слабость может являться как первичной вызванной собственно лейкозом, так вторичной  развившейся в процессе лечения.

Основные причины слабости:

  • Анемия (малокровие) может развиваться первично из-за угнетения основных ростков кроветворения при лейкозах и вторично при использовании в лечении сильнодействующих цитостатиков, таких как Адриабластин, Блеомицин, препараты рубицинового ряда и др., лучевой терапии. Помимо усталости, может характеризоваться бледностью кожных покровов, одышкой, тахикардией. Достоверно выявляется при анализе крови: характерным признаком анемии является снижение гемоглобина.
  • Противоопухолевое лечение при химиотерапии слабость является следствием побочных токсических эффектов химиопрепаратов и усиливается при развитии тошноты, рвоты, поносов и др. Обычно постепенно проходит после завершения химиотерапии, но у пожилых пациентов с далеко зашедшими стадиями процесса, а также на фоне применения комбинированных видов лечения (например, лучевой и химиотерапии) слабость может сохраняться в течение длительного времени после завершения курса лечения.
  • Психо-эмоциональный стресс на фоне обнаруженного заболевания человек, естественно, испытывает сильные переживания, что не может не сказаться на его здоровье.
  • Седационные препараты лекарства, купирующие боль, противорвотные и антигистаминные средства могут являться причиной сонливости и усталости, вызывать их как побочный эффект.
  • Инфекционные процессы. Из-за пониженного содержания лейкоцитов в крови иммунная система оказывается сильно ослабленной, что оставляет организм практически беззащитным перед различного рода инфекциями: обостряются хронические инфекционные процессы (сепсисы, пиелонефриты, тонзиллиты, герпесы), возникают острые (кишечные, респираторные и пр.).
  • Нарушения обмена веществ возникают из-за неправильной работы внутренних органов, пораженных опухолевым процессом, либо из-за выброса продуктов распада опухоли в организм.
  • Гормональные нарушения чаще всего нарушается работа щитовидной железы или надпочечников, что, как правило, связанно с лучевой, а особенно с химиотерапией.

Лечение слабости у больных лейкозом

Питание должно быть сбалансированным, содержать в себе достаточное количество калорий, витаминов и минеральных элементов; питаться лучше дробно, маленькими порциями, но с относительно небольшими перерывами между едой, соблюдать водную нагрузку (этот вопрос надо обсудить с врачом). Режим дня должен быть стабильным, заранее распланированным. В нем должно находиться время и для небольших физических нагрузок (прогулки на свежем воздухе, простые физические упражнения) и для пассивного отдыха (1-1.5 часовой дневной сон). Эмоциональный фон должен быть спокойным, без бурных переживаний и всплесков.

Врач может назначить лекарственную терапию, если посчитает нужным. В нее могут входить антидепрессанты, противорвотные, психостимуляторы и эритропоэтины. Но помните, что лекарственную терапию может назначать только лечащий врач, даже в таком, казалось бы, простом случае, как лечение слабости.

По материалам EuroMedicine.ru

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

Нейтропеническая диета

В период, когда уровень нейтрофилов снижен и является недостаточным для противодействия инфекционным осложнениям, даже пищевые продукты представляют опасность для Вашего здоровья.

Вы нуждаетесь в специальной диете для ограничения контакта с продуктами, которые могут содержать вредные микроорганизмы.

 

Категория

Можно

Избегать

Молочные продукты

  • Пастеризованное молоко
  • Йогурт, произведенный из пастеризованного молока
  • Пастеризованные немолочные продукты из сливок
  • Упакованное мороженое, замороженный йогурт, щербет, замороженные десерты без орехов и изюма
  • Творог
  • Сыры чеддер, моццарелла, пармезан, швейцарский
  • Непастеризованные молочные продукты
  • Мороженое, замороженный йогурт из аппаратов
  • Мягкие сыры: острый чеддер, камамбер, фета, горгонзола, из козьего молока, Рокфор, stilton& сыр с плесенью (если хорошо не приготовлено)
  • Любой сыр, содержащий овощи, травы или приправленный перцем чили, перцы (если хорошо не приготовлено)
  • Нарезанный сыр, холодные закуски

Мясные продукты

  • Хорошо приготовленные говядина, свинина, ягненок, рыба, домашняя птица
  • Самодельные салаты из мяса и морепродуктов
  • Приготовленное, обработанное, копченое мясо: бекон, хот-доги, колбаса
  • Яйца «вкрутую»
  • Недоваренные мясо, говядину, свинину, ягненка, рыбу, домашнюю птицу
  • Мясо на кости
  • Коммерческие (покупные) салаты из морепродуктов
  • Продукты из охлажденной рыбы
  • Сырое мясо
  • Сырые или недоваренные яйца

Супы

Свежеприготовленный       или охлажденный домашний суп

Холодные вегетарианские или фруктовые супы

Фрукты

  • Апельсины, грейпфруты, мандарины, бананы, дыни
  • Приготовленные, замороженные или консервированные фрукты, пастеризованные фруктовые соки
  • Консервированные или в вакуумной упаковке жареные орехи
  • Любые неперечисленные фрукты
  • Любые свежевыжатые непастеризованные соки
  • Квас
  • Сырые сухофрукты

Картофель и пр.

Любой приготовленный      картофель, лапшу, рис,      макароны

Коммерческие (покупные) готовые к употреблению картофель фри и запеченный картофель

Мучные изделия

Упакованный хлеб, сдобы, печенье

  • Печенья, пироги, торты, которые нуждаются в охлаждении, например, с заварным кремом и т.п.
  • Неупакованный хлеб, сдобы, печенье

Жиры

  • Коммерческий       майонез, приправы к            салатам
  • Приготовленные     коммерческие        соусы

 Приправы к   салату,               сделанные из смесей, содержащих травы/специи

Напитки

  • Алкогольные напитки, только если разрешены Вашим доктором
  • Пастеризованные фруктовые соки
  • Кипяченая вода
  • Непастеризованные фруктовые соки
  • Вода в бутылках
  • Квас
  • Пиво домашней варки

Разное

 

  • Травяные пищевые добавки
  • Пивные дрожжи

 Список составлен на основании рекомендаций
Американской Ассоциации гематологов (2008), адаптирован для РФ.

По материалам сайта http://www.help-patient.ru

ВНИМАНИЕ!

Важнейшей составной частью диетического питания являютсяпрограммы суплементации. С информацией об их компонентах Вы можете ознакомиться в рубриках «Персональный wellness» и «Клеточное здоровье».

<<ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ ГЛАВЫ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ОГЛАВЛЕНИЮ СТАТЬИ

<<ВЕРНУТЬСЯ К ПЕРЕЧНЮ СТАТЕЙ РАЗДЕЛА

Система "ОНКОНЕТ": Лечение рака. Профилактика рака